Esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es la enfermedad neurológica discapacitante más común en adultos jóvenes, y los síntomas suelen aparecer entre los 20 y los 40 años. También es el trastorno desmielinizante inflamatorio más común, en el que el sistema inmunitario ataca a las células que producen y mantienen la vaina de mielina, una capa protectora blanquecina que recubre los nervios y participa en la señalización eléctrica nerviosa.

En la EM, las células del sistema inmunitario que normalmente nos protegen de virus, bacterias y células enfermas atacan por error la mielina del sistema nervioso central (cerebro, nervios ópticos y médula espinal). La mielina es una sustancia que forma la vaina protectora que recubre las fibras nerviosas (axones).

La EM es una enfermedad crónica que afecta a cada persona de forma diferente. Un pequeño grupo de las personas con EM presenta una evolución leve con una discapacidad menor o nula. Otras personas presentan un empeoramiento constante de la enfermedad que, con el tiempo, conlleva una mayor discapacidad. Sin embargo, la mayoría de las personas con EM presentan breves periodos de síntomas seguidos de largos periodos de relativa inactividad o latencia, con recuperación parcial o completa. La enfermedad no suele ser mortal, y la mayoría de las personas tiene una expectativa de vida normal.

La EM ataca la mielina, que protege los axones (comúnmente llamada sustancia blanca) del sistema nervioso central. También se produce daño en los cuerpos neuronales que se encuentran en la sustancia gris cerebral y en los axones del cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos, responsables de transmitir la información visual del ojo al cerebro. A medida que la enfermedad progresa, la capa más externa del cerebro, llamada corteza cerebral, se encoge en un proceso conocido como atrofia cortical.

La esclerosis múltiple se refiere a las áreas distintivas de tejido cicatricial (esclerosis, también llamadas placas o lesiones) que se forman a causa del ataque del sistema inmunitario a la mielina. Estas placas, que pueden ser tan pequeñas como la cabeza de un alfiler o tan grandes como una pelota de golf, son visibles en una resonancia magnética (RM).

Factores infecciosos y virus
Se han encontrado varios virus en personas con EM, pero el virus de Epstein-Barr (VEB), que causa la mononucleosis infecciosa, es el que se relaciona de forma más consistente con el desarrollo de la EM.

Solo alrededor del 5 % de la población nunca ha contraído el VEB. Estas personas tienen un menor riesgo de desarrollar EM que quienes sí contrajeron el virus. Las personas que se infectaron en la adolescencia o la adultez y que, por lo tanto, desarrollan una respuesta inmunitaria exagerada al VEB tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar EM que quienes se infectaron en la primera infancia. Esto sugiere que es probable que el tipo de respuesta inmunitaria al VEB sea lo que conduce a la EM, en lugar de la infección por el VEB en sí. Sin embargo, aún no hay pruebas de que el VEB cause EM, y los mecanismos subyacentes a este proceso no se conocen con precisión.

Factores ambientales
Varios estudios indican que las personas que pasan más tiempo al sol y aquellas con niveles más altos de vitamina D tienen menos probabilidades de desarrollar esclerosis múltiple (EM) o presentan una evolución menos grave de la enfermedad y menos recaídas. La luz solar intensa ayuda a la piel humana a producir vitamina D, y los investigadores creen que esta vitamina ayuda a regular el sistema inmunitario, lo que reduce el riesgo de desarrollar EM o enfermedades autoinmunes en general. Las personas de regiones cercanas al ecuador, donde hay mucha luz solar intensa, generalmente tienen un riesgo mucho menor de tener EM que las personas de zonas templadas, como Estados Unidos y Canadá.

Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los hombres. Los investigadores estudian varias explicaciones posibles de por qué el sistema inmunitario ataca la mielina del sistema nervioso central, entre ellas:

• La lucha contra un agente infeccioso (por ejemplo, un virus) que tiene componentes que imitan los del cerebro (mimetismo molecular).
• La destrucción de células cerebrales porque no están sanas.
• La identificación errónea de células cerebrales normales como extrañas

También existe algo conocido como la barrera hematoencefálica, que separa el cerebro y la médula espinal del sistema inmunitario. Si esta barrera se rompe, el cerebro queda expuesto al sistema inmunitario. Cuando esto sucede, dicho sistema puede malinterpretar estructuras del cerebro, por ejemplo, la mielina, como “extrañas”.

Las investigaciones muestran que las vulnerabilidades genéticas combinadas con factores ambientales pueden causar EM.

Susceptibilidad genética
La EM en sí no es hereditaria, pero la susceptibilidad a tenerla podría serlo. Los estudios muestran que algunas personas con EM tienen uno o más familiares que también tienen la enfermedad.

De fumar
Los estudios han demostrado que las personas que fuman tienen más probabilidades de desarrollar EM y de que la enfermedad evolucione de forma más agresiva. De hecho, las personas que fuman tienden a presentar más lesiones y encogimiento cerebral que los no fumadores.

La esclerosis múltiple se confirma cuando los signos y síntomas se desarrollan en más de un intervalo, afectan distintas áreas del sistema nervioso y se han descartado otros diagnósticos alternativos.

Los médicos utilizan diferentes pruebas para descartar o confirmar el diagnóstico. Además de un historial médico completo, un reconocimiento físico y un examen neurológico detallado, el médico puede recomendar:

• Resonancia magnética del cerebro y la médula espinal para buscar las lesiones características de la EM. Se puede inyectar un tinte o agente de contraste especial en una vena para mejorar las imágenes cerebrales de las lesiones activas de la EM.
• Una punción lumbar (a veces llamada punción raquídea) permite obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo y examinarla en busca de proteínas y células inflamatorias asociadas con la enfermedad. El análisis de la punción raquídea también permite descartar enfermedades que podrían parecerse a la esclerosis múltiple.
• Pruebas de potencial evocado que utilizan electrodos colocados sobre la piel y señales eléctricas indoloras para medir la rapidez y precisión con la que el sistema nervioso responde a la estimulación.

Los síntomas de la EM dependen de la gravedad de la reacción inflamatoria y de la ubicación y extensión de las placas. Las placas aparecen principalmente en el tronco encefálico, el cerebelo (que participa en el equilibrio y la coordinación del movimiento, entre otras funciones), la médula espinal, los nervios ópticos y la sustancia blanca que rodea los ventrículos cerebrales (cavidades llenas de líquido).

Los primeros síntomas de la EM suelen ser:

• Problemas de control de la vejiga
• Torpeza, especialmente dificultad para mantener el equilibrio al caminar
• Mareos intermitentes o constantes
• Debilidad muscular, a menudo en las manos y las piernas, y rigidez muscular acompañada de espasmos musculares dolorosos
• Hormigueo, entumecimiento o dolor en los brazos, piernas, tronco o cara
• Problemas de visión, como visión borrosa o doble, o neuritis óptica, que causa dolor con el movimiento ocular y pérdida rápida de la visión.

La EM también puede causar posteriormente síntomas como:

• Disfunción cognitiva: problemas para concentrarse, realizar múltiples tareas, pensar o aprender, o dificultades con la memoria o el juicio
• Fatiga mental o física que acompaña los primeros síntomas durante un episodio.
• Cambios de humor como depresión o dificultad con la expresión o el control emocional

La debilidad muscular, la rigidez y los espasmos pueden ser tan graves que impiden caminar o estar de pie. En algunos casos, la EM provoca parálisis parcial o total, y el uso de silla de ruedas no es infrecuente, sobre todo en personas sin tratamiento o en aquellas con enfermedad avanzada. Muchas personas con EM experimentan un empeoramiento de la debilidad y la fatiga cuando tienen fiebre o se exponen al calor. La EM puede exacerbarse tras infecciones comunes.

El dolor rara vez es el primer signo de la EM, pero suele presentarse con neuritis óptica y neuralgia del trigémino. Estos trastornos afectan a uno de los nervios que otorga sensibilidad a diferentes partes de la cara. Los espasmos dolorosos en las extremidades y el dolor agudo que se extiende por las piernas o alrededor del abdomen también pueden ser síntomas de EM.

Las afecciones asociadas con la EM son:

• La mielitis transversa (una inflamación de la médula espinal) puede desarrollarse en personas con EM. La mielitis transversa puede afectar la función de la médula espinal durante varias horas o semanas antes de una recuperación parcial o completa. Suele comenzar con la aparición repentina de dolor lumbar, debilidad muscular, sensaciones anómalas en los dedos de los pies y los pies o dificultades para controlar la vejiga o evacuar. Esto puede progresar rápidamente a síntomas más graves, como parálisis de brazos y/o piernas. En la mayoría de los casos, las personas recuperan al menos parte de la función en las primeras 12 semanas tras el inicio del episodio.
• La neuromielitis óptica es un trastorno asociado con la mielitis transversa y la inflamación del nervio óptico (también conocida como neuritis óptica). Las personas con este trastorno suelen presentar anticuerpos anómalos (proteínas que suelen atacar virus y bacterias) contra el canal de acuaporina-4, un canal específico en los nervios ópticos, el tronco encefálico o la médula espinal. Estas personas responden a tratamientos diferentes a los que se utilizan habitualmente para tratar la EM.
• La neuralgia del trigémino es una afección dolorosa crónica que causa dolor facial esporádico, repentino y con ardor o similar a una descarga eléctrica. Es más común en adultos jóvenes con EM y se debe a lesiones en el tronco encefálico, la parte del cerebro que controla la sensibilidad facial.
• Los problemas oculares y visuales son comunes en personas con EM, pero rara vez conducen a la ceguera permanente. La inflamación del nervio óptico (neuritis óptica) o el daño a la mielina que recubre las fibras nerviosas del sistema visual pueden causar visión borrosa o grisácea, ceguera temporal en un ojo, pérdida de la visión normal de los colores, pérdida de la percepción de profundidad o pérdida de la visión en partes del campo visual. Los movimientos oculares horizontales o verticales incontrolados (nistagmo), la visión saltona (opsoclono) y la visión doble (diplopía) son comunes en las personas con EM. Los esteroides intravenosos, el uso de gafas especiales y el descanso ocular periódico pueden ser útiles.
• La debilidad muscular y la espasticidad son comunes en la EM. La espasticidad leve se puede controlar mediante estiramientos y ejercicios musculares con terapia acuática, yoga o fisioterapia. Medicamentos como la gabapentina o el baclofeno también pueden reducir la espasticidad. Las personas con EM deben mantenerse físicamente activas, ya que la inactividad puede agravar la rigidez, la debilidad, el dolor, la fatiga y otros síntomas.
• Algunas personas con EM presentan temblores o sacudidas incontrolables. Los dispositivos de asistencia y las pesas fijadas a utensilios o extremidades pueden ser útiles. La estimulación cerebral profunda y algunos medicamentos, como el clonazepam, también pueden ser útiles.
• Muchas personas con EM presentan problemas para caminar y mantener el equilibrio. El problema más común al caminar es la ataxia (movimientos inestables y descoordinados) debido al daño en las áreas del cerebro que coordinan el equilibrio muscular. Las personas con ataxia grave generalmente se benefician del uso de un bastón, un andador u otro dispositivo de asistencia. La fisioterapia también puede reducir los problemas para caminar. La FDA ha aprobado la dalfampridina para mejorar la velocidad al caminar en personas con EM.
• La fatiga es un síntoma común de la EM y puede ser física (cansancio en brazos o piernas) y cognitiva (lentitud de procesamiento o agotamiento mental). Los programas diarios de actividad física de intensidad leve a moderada pueden reducir significativamente la fatiga, aunque se debe evitar la actividad física excesiva y minimizar la exposición al calor o a la temperatura ambiente. Algunos de los medicamentos que pueden reducir la fatiga son la amantadina, el metilfenidato y el modafinilo. La terapia ocupacional puede ayudar a las personas a aprender a caminar utilizando un dispositivo de asistencia o de una manera que ahorre energía física. Los programas de manejo del estrés, aprender técnicas de relajación, la participación en un grupo de apoyo para la EM o la psicoterapia individual pueden ser útiles en algunas personas.
• El dolor de la EM puede sentirse en diferentes partes del cuerpo. La neuralgia del trigémino (dolor facial) se trata con anticonvulsivos o antiespasmódicos o, con menor frecuencia, analgésicos. El dolor central, un síndrome causado por daño al cerebro y/o a la médula espinal, puede tratarse con gabapentina y nortriptilina. Los tratamientos para el dolor crónico de espalda u otros dolores musculoesqueléticos pueden ser la aplicación de calor, masajes, ultrasonidos y fisioterapia.
• Los problemas de control de la vejiga y el estreñimiento pueden ser frecuencia urinaria, urgencia o pérdida del control de la vejiga. Un pequeño número de personas retiene grandes cantidades de orina. Existen tratamientos médicos para los problemas relacionados con la vejiga. El estreñimiento también es común y se puede tratar con una dieta rica en fibra, laxantes y ablandadores de heces.
• La disfunción sexual puede ser consecuencia de daños en los nervios que recorren la médula espinal. Los problemas sexuales también pueden deberse a síntomas de la EM, como fatiga, músculos espásticos o acalambrados, y a factores psicológicos. Algunos de estos problemas se pueden corregir con medicamentos. El asesoramiento psicológico puede ser útil.
• La depresión clínica es frecuente en personas con EM. La EM puede causar depresión como parte del proceso patológico y del desequilibrio químico cerebral. La depresión puede intensificar los síntomas de fatiga, dolor y disfunción sexual. Su tratamiento más frecuente es la terapia cognitivo-conductual y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que tienen menos probabilidades de causar fatiga que otros antidepresivos.
• Las expresiones inapropiadas e involuntarias de risa, llanto o ira, que son síntomas de una afección llamada síndrome pseudobulbar, a veces se asocian con la EM. Estas expresiones suelen ser incongruentes con el estado de ánimo; por ejemplo, las personas con EM pueden llorar cuando están felices o reír cuando no lo están. La combinación de dextrometorfano y quinidina puede utilizarse para tratar los efectos pseudobulbares, al igual que otros medicamentos como la amitriptilina o el citalopram.
• Hasta el 75 % de las personas con EM experimentan un deterioro cognitivo, una disminución de la capacidad para pensar con rapidez y claridad, y para recordar con facilidad. Estos cambios cognitivos pueden manifestarse simultáneamente como síntomas físicos o desarrollarse gradualmente con el tiempo. Medicamentos como el donepezilo pueden ser útiles en algunos casos.

No existe una prueba única para diagnosticar la EM. La enfermedad se confirma cuando los signos y síntomas se desarrollan y afectan distintas áreas del sistema nervioso en más de un momento, y se han descartado otros diagnósticos alternativos.

Los médicos utilizan diferentes pruebas para descartar o confirmar el diagnóstico. Además de un historial médico completo, un reconocimiento físico y un examen neurológico detallado, el médico puede recomendar:

• Resonancia magnética (RM) del cerebro y la médula espinal para detectar las lesiones características de la EM. Se puede inyectar un tinte o medio de contraste especial en una vena para mejorar las imágenes cerebrales de las lesiones activas de la EM.
• Una punción lumbar (a veces llamada punción raquídea) permite obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo y examinarla en busca de proteínas y células inflamatorias asociadas con la enfermedad. El análisis de la punción raquídea también permite descartar enfermedades similares a la esclerosis múltiple.
• Pruebas de potencial evocado que utilizan electrodos colocados sobre la piel y señales eléctricas indoloras para medir la rapidez y precisión con la que el sistema nervioso responde a la estimulación.

No existe cura para la esclerosis múltiple (EM). Aun así, algunos tratamientos pueden reducir la cantidad y la gravedad de las recaídas y retrasar la progresión de la enfermedad, que puede causar discapacidad a largo plazo.

• Los corticosteroides, como la metilprednisolona intravenosa (infundida en una vena), se recetan durante tres a cinco días. Los esteroides intravenosos suprimen rápida y eficazmente el sistema inmunitario y reducen la inflamación. Luego, se puede administrar una dosis reducida de corticosteroides orales. Los ensayos clínicos han demostrado que estos medicamentos aceleran la recuperación tras un episodio de EM, pero no alteran el pronóstico a largo plazo de la enfermedad.
• El intercambio de plasma (plasmaféresis) puede tratar los brotes graves en personas con formas recurrentes de EM que no responden bien a la metilprednisolona. La plasmaféresis consiste en extraer sangre del cuerpo y eliminar los componentes del plasma sanguíneo que se consideran dañinos. El resto de la sangre y el plasma de sustitución se devuelven al cuerpo mediante una transfusión. Este tratamiento no es eficaz para la EM progresiva secundaria ni para la EM progresiva crónica.

Tratamientos modificadores de la enfermedad
Las terapias actuales aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés) para la EM están diseñadas para modular o suprimir las reacciones inflamatorias de la enfermedad, y son más eficaces para la EM recurrente-remitente en sus primeras etapas.

Los medicamentos inyectables son:

• Los interferones beta se encuentran entre los medicamentos más comunes para tratar la esclerosis múltiple (EM). Los interferones son moléculas señalizadoras que regulan las células inmunitarias. Los posibles efectos secundarios de estos medicamentos son síntomas gripales (que suelen desaparecer con el tratamiento continuo), depresión o elevación de las enzimas hepáticas. Algunas personas notan una disminución en la eficacia de los medicamentos después de 18 a 24 meses de tratamiento. Los médicos pueden cambiar el tratamiento a medicamentos alternativos si se presentan brotes o si los síntomas empeoran.
• El acetato de glatiramer, un inmunomodulador, altera el equilibrio de las células inmunitarias del organismo, pero no se conoce con certeza su mecanismo de acción. Los efectos secundarios suelen ser leves y consisten en reacciones locales en el lugar de la inyección o hinchazón.

Entre los tratamientos de infusión se pueden mencionar:

• El natalizumab, administrado por vía intravenosa una vez al mes, impide que las células del sistema inmunitario penetren en el cerebro y la médula espinal. Si bien es muy eficaz, se asocia con un mayor riesgo de desarrollar una infección viral cerebral grave y potencialmente mortal denominada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP). Por lo tanto, generalmente se recomienda solo para personas que no han respondido bien a otros tratamientos de primera línea o que no los toleran.
• El ocrelizumab, administrado por vía intravenosa cada seis meses, se usa en el tratamiento de adultos con formas recurrentes o primarias progresivas de EM. Es la única terapia modificadora de la enfermedad aprobada por la FDA para la EM primaria progresiva. El medicamento actúa sobre las células inmunitarias circulantes que producen anticuerpos y que también intervienen en la formación de las lesiones de EM. Los efectos secundarios son reacciones relacionadas con la infusión y un mayor riesgo de infecciones. El ocrelizumab también puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer.
• El alemtuzumab se administra durante cinco días consecutivos, seguido de tres infusiones un año después. Actúa sobre las proteínas de la superficie de las células inmunitarias. Dado que este medicamento aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes, se recomienda para quienes han presentado respuestas inadecuadas a dos o más terapias para la EM.
• La mitoxantrona, administrada por vía intravenosa cuatro veces al año, ha sido aprobada para formas especialmente graves de EM recurrente-remitente y secundaria progresiva. Entre sus efectos secundarios se encuentran ciertos tipos de cáncer de la sangre, que pueden presentarse hasta en el 1 % de las personas con EM, así como en quienes presentan daño cardiaco. Este medicamento debe considerarse como una opción de último recurso para quienes tienen una forma de EM que provoca una pérdida rápida de la función y no han respondido a otros tratamientos.

Los tratamientos orales son:

• El fingolimod es un medicamento de administración diaria que reduce la tasa de recaídas de la EM en adultos y niños. Es la primera medicina aprobada por la FDA para tratar la EM en adolescentes y niños mayores de 10 años. Este medicamento impide que los linfocitos salgan de los ganglios linfáticos y entren en la sangre, el cerebro y la médula espinal. Al inicio del tratamiento, el fingolimod puede provocar una frecuencia cardiaca lenta y problemas oculares. También puede aumentar el riesgo de infecciones, como las causadas por el virus del herpes o, en casos raros, estar asociado con la leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP).
• El dimetilfumarato es un medicamento que se administra dos veces al día para tratar las formas recurrentes de esclerosis múltiple. Se desconoce su mecanismo de acción exacto. Algunos de sus efectos secundarios son sofocos, diarrea, náuseas y disminución del recuento de glóbulos blancos.
• La teriflunomida es un medicamento de administración diaria que reduce la tasa de proliferación de células inmunitarias activadas. Sus efectos secundarios pueden ser náuseas, diarrea, daño hepático y caída del cabello.
• La cladribina se administra en dos ciclos de comprimidos con un intervalo de aproximadamente un año. Actúa sobre ciertos tipos de glóbulos blancos que impulsan el ataque inmunitario en la EM. Dado que esta medicina puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer, debe considerarse solo en personas que no han respondido bien a otros tratamientos para la EM.
• El fumarato de diroximel es una medicina de dos tomas diarias similar al dimetilfumarato (Tecfidera®), pero con menos efectos secundarios gastrointestinales. Los científicos sospechan que estos medicamentos, aprobados para tratar la esclerosis múltiple progresiva secundaria, reducen el daño al cerebro y a la médula espinal al reducir la inflamación de la respuesta inmunitaria. Sin embargo, su mecanismo de acción exacto no se conoce con precisión.
• Las tabletas de siponimod (Mayzent®) se administran por vía oral y tienen un mecanismo de acción similar al del fingolimod. La FDA las ha aprobado para el tratamiento de la esclerosis múltiple secundaria progresiva.

Los ensayos clínicos han demostrado que la cladribina, el fumarato de diroximel y el fumarato de dimetilo disminuyen el número de recaídas, retrasan el progreso de la discapacidad física y retardan el desarrollo de lesiones cerebrales.

Gestión de los síntomas de la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) provoca una variedad de síntomas que pueden interferir con las actividades diarias, aunque por lo general pueden tratarse o controlarse. Muchos de estos problemas se abordan mejor con neurólogos que cuentan con capacitación avanzada en el manejo de la EM y que pueden recetar medicamentos específicos para tratarlos.

Los problemas oculares y visuales son comunes en personas con EM, pero rara vez conducen a la ceguera permanente. La inflamación del nervio óptico (neuritis óptica) o el daño a la mielina que recubre las fibras nerviosas del sistema visual pueden causar visión borrosa o grisácea, ceguera temporal en un ojo, pérdida de la visión normal de los colores, pérdida de la percepción de profundidad o pérdida de la visión en partes del campo visual. Los movimientos oculares horizontales o verticales incontrolados (nistagmo), la visión saltona (opsoclono) y la visión doble (diplopía) son comunes en personas con EM. La administración intravenosa de esteroides, el uso de gafas especiales y el descanso ocular periódico pueden ser útiles.

La debilidad muscular y la espasticidad son comunes en la EM. La espasticidad leve se puede controlar mediante estiramientos y ejercicios musculares con terapia acuática, yoga o fisioterapia. Medicamentos como la gabapentina o el baclofeno también pueden reducir la espasticidad. Las personas con EM deben mantenerse físicamente activas, ya que la inactividad puede agravar la rigidez, la debilidad, el dolor, la fatiga y otros síntomas.

Algunas personas con EM presentan temblores o sacudidas incontrolables. Los dispositivos de asistencia y las pesas fijadas a utensilios o extremidades a veces pueden ser útiles. La estimulación cerebral profunda y medicamentos como el clonazepam también pueden ayudar.

Muchas personas con EM presentan problemas para caminar y mantener el equilibrio. El problema más común al caminar es la ataxia (movimientos inestables y descoordinados) debido al daño en las áreas del cerebro que coordinan el equilibrio muscular. Las personas con ataxia grave generalmente se benefician del uso de un bastón, un andador u otro dispositivo de asistencia. La fisioterapia también puede reducir los problemas para caminar. La FDA ha aprobado la dalfampridina para mejorar la velocidad al caminar en personas con EM.

La fatiga es un síntoma común de la EM y puede ser física (cansancio en brazos o piernas) y cognitiva (lentitud de procesamiento o agotamiento mental). Los programas diarios de actividad física de intensidad leve a moderada pueden reducir significativamente la fatiga, aunque se debe evitar la actividad física excesiva y minimizar la exposición al calor o a la temperatura ambiente. Otros medicamentos que pueden reducir la fatiga son la amantadina, el metilfenidato y el modafinilo. La terapia ocupacional puede ayudar a las personas a aprender a caminar utilizando un dispositivo de asistencia o de una manera que ahorre energía física. Los programas de manejo del estrés, las técnicas de relajación, la participación en un grupo de apoyo para la EM o la psicoterapia individual pueden ser útiles en algunas personas.

El dolor de la EM puede sentirse en diferentes partes del cuerpo. La neuralgia del trigémino (dolor facial) se trata con anticonvulsivos o antiespasmódicos o, con menor frecuencia, con analgésicos. El dolor central, un síndrome causado por daño al cerebro y/o a la médula espinal, puede tratarse con gabapentina y nortriptilina. Los tratamientos para el dolor crónico de espalda u otros dolores musculoesqueléticos pueden ser la aplicación de calor, masajes, ultrasonidos y fisioterapia.

Los problemas de control de la vejiga y el estreñimiento pueden ser frecuencia urinaria, urgencia o pérdida del control de la vejiga. Un pequeño número de personas retiene grandes cantidades de orina. Existen tratamientos médicos para los problemas relacionados con la vejiga. El estreñimiento también es común y se puede tratar con una dieta rica en fibra, laxantes y ablandadores de heces.

La disfunción sexual puede ser consecuencia de daños en los nervios que recorren la médula espinal. Los problemas sexuales también pueden deberse a síntomas de la EM, como fatiga, músculos acalambrados o espásticos, y a factores psicológicos. Algunos de estos problemas se pueden corregir con medicamentos. El asesoramiento psicológico puede ser útil.

La depresión clínica es frecuente en personas con EM. La EM puede causar depresión como parte del proceso patológico y del desequilibrio químico cerebral. La depresión puede intensificar los síntomas de fatiga, dolor y disfunción sexual. Su tratamiento más frecuente es la terapia cognitivo-conductual y los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), que tienen menos probabilidades de causar fatiga que otros antidepresivos.

Las expresiones inapropiadas e involuntarias de risa, llanto o ira (síntomas de una afección llamada síndrome pseudobulbar) a veces se asocian con la EM. Estas expresiones suelen ser incongruentes con el estado de ánimo; por ejemplo, las personas con EM podrían llorar cuando en realidad están felices o reír cuando no lo están. La combinación de dextrometorfano y quinidina puede tratar los efectos pseudobulbares, al igual que otros medicamentos como la amitriptilina o el citalopram.

Hasta el 75 % de las personas con EM experimentan un deterioro cognitivo, una disminución de la capacidad para pensar con rapidez y claridad y para recordar con facilidad. Estos cambios cognitivos pueden aparecer simultáneamente con los síntomas físicos o desarrollarse gradualmente con el tiempo. Algunos medicamentos como el donepezilo pueden ser útiles en ciertos casos.

Terapias complementarias y alternativas
Muchas personas con EM se benefician de enfoques complementarios o alternativos como la acupuntura, la aromaterapia, la medicina ayurvédica, las terapias táctiles y energéticas, las disciplinas de movimiento físico como el yoga y el tai chi, los suplementos a base de hierbas y la biorretroalimentación.

Debido al riesgo de interacciones entre las terapias alternativas y convencionales, las personas con EM deben hablar con su médico sobre todas las terapias que estén utilizando, especialmente los suplementos a base de hierbas. Estos suplementos tienen ingredientes biológicamente activos que podrían tener efectos nocivos por sí solos o interactuar de forma perjudicial con otros medicamentos.

La esclerosis múltiple causa diversos síntomas que interfieren con las actividades diarias, pero generalmente se pueden tratar o controlar. Los neurólogos con formación avanzada en el tratamiento de la EM son los más capacitados para tratar muchos de los síntomas y afecciones asociados a esta enfermedad y recetar medicamentos específicos para abordarlos.