Desprendimiento posterior del vítreo

El desprendimiento posterior del vítreo (DPV) pertenece a la categoría de trastornos de la interfaz vitreorretiniana, afecciones que afectan el límite entre el vítreo y la retina. Para comprender el DPV, es útil conocer un poco sobre el vítreo. El humor vítreo es la sustancia transparente y gelatinosa que llena aproximadamente el 80 % del interior del ojo, entre el cristalino y la retina. Está compuesto por aproximadamente un 99 % de agua, sostenida por una delicada red de fibras de colágeno y una molécula a base de azúcar llamada ácido hialurónico. En la juventud, este gel es transparente, está bien organizado y firmemente adherido a la superficie interna de la retina. Con el tiempo, la red de colágeno se degrada, el ácido hialurónico se separa de ella y el gel se licúa gradualmente desde el interior. Este proceso de envejecimiento finalmente conduce al DPV: la separación de la capa externa del vítreo de la retina. Los trastornos de la interfaz vitreorretiniana varían en su importancia clínica, desde cambios totalmente benignos que solo requieren tranquilidad hasta complicaciones que amenazan la visión y que requieren una intervención quirúrgica urgente.

El desprendimiento posterior del vítreo (DPV) es la separación del vítreo, de consistencia gelatinosa, de la retina, la capa interna fotosensible de la parte posterior del ojo. Más precisamente, la densa capa externa del vítreo (denominada corteza posterior del vítreo) se separa de la membrana limitante interna (MLI), una fina membrana basal en la superficie de la retina. El DPV no es una enfermedad en el sentido tradicional, sino una parte natural y casi universal del envejecimiento normal del ojo. A los 70 años, aproximadamente el 80 % de las personas sanas presentan algún grado de desprendimiento posterior del vítreo, y alrededor del 50 % presentan un DPV completo. La mayoría de las personas que experimentan DPV pasan por un período de adaptación con miodesopsias y destellos de luz ocasionales que dura de semanas a meses, y luego recuperan por completo su calidad de vida habitual. Sin embargo, en una minoría de casos, especialmente cuando el vítreo permanece parcial y focalmente adherido a la retina durante el proceso de separación, el DPV puede desencadenar complicaciones que ponen en riesgo la visión, como desgarros retinianos, desprendimiento de retina y daño macular, que requieren tratamiento urgente.

El desprendimiento posterior del vítreo es consecuencia de dos procesos interrelacionados que debilitan progresivamente la integridad estructural del gel vítreo y su adhesión a la retina, ambos impulsados ​​principalmente por el envejecimiento.

El primer proceso es la sinéresis vítrea: la licuefacción del gel vítreo. Con el envejecimiento, la interacción molecular entre las fibrillas de colágeno y el ácido hialurónico, que normalmente mantiene el gel con una estructura uniforme, se rompe. El ácido hialurónico se separa de la red de colágeno y se acumula, creando bolsas de líquido dentro del gel (llamadas lagunas) que aparecen primero en el vítreo central, anterior a la mácula. Estas bolsas de líquido crecen gradualmente y se fusionan. A los 80 años, aproximadamente la mitad del volumen total del vítreo se ha licuado. El segundo proceso es la degradación del propio andamiaje de colágeno: las fibrillas de colágeno tipo II y tipo IX que dan al vítreo su estructura se fragmentan en piezas más pequeñas, concentrando el gel restante en la superficie externa (la corteza vítrea posterior). El desencadenante molecular exacto de esta ruptura de las fibrillas aún no se comprende completamente.

El evento mecánico final que produce el desprendimiento vítreo posterior agudo suele ocurrir cuando la adhesión vitreorretiniana se ha debilitado lo suficiente y se ha acumulado suficiente vítreo licuado: se desarrolla un pequeño defecto en la corteza vítrea posterior, y el vítreo líquido pasa a través de este defecto hacia el espacio entre la corteza y la retina. La corteza colapsa entonces hacia adelante (anteriormente), desprendiéndose de la superficie retiniana en una onda desde el polo posterior hacia afuera. Cuando esto ocurre rápidamente y el vítreo permanece adherido focalmente a la superficie retiniana en puntos de adhesión anormalmente fuerte, se transmite tracción mecánica a la retina, lo que puede causar desgarros retinianos, hemorragia vítrea o daño macular. Varias afecciones aceleran este proceso de licuefacción y aumentan el riesgo de estas complicaciones:

• Miopía alta: El ojo alargado de una persona con miopía severa tiene mayor volumen vítreo y colágeno estructuralmente alterado, lo que produce una licuefacción más temprana y rápida. El desprendimiento vítreo posterior completo ocurre en el 54% de los adultos con miopía alta de 50 a 59 años, en comparación con el 14% de los adultos sin miopía en el mismo grupo de edad.
• Cirugía de cataratas: La extracción quirúrgica del cristalino natural (facoemulsificación) altera la estructura del vítreo anterior y acelera la cascada de licuefacción, adelantando el momento del desprendimiento del vítreo posterior (DVP) tras la cirugía.
• Inflamación intraocular (uveítis): Las enzimas inflamatorias presentes en la cavidad vítrea degradan la matriz de colágeno, acelerando la degeneración.
• Afaquia (ausencia de cristalino natural): La pérdida del cristalino elimina un soporte estructural clave para el vítreo anterior.
• Traumatismo ocular: La fuerza mecánica directa interrumpe las adherencias vitreorretinianas y puede iniciar el proceso de separación de forma aguda.
• Trastornos vitreorretinianos hereditarios: El síndrome de Stickler (causado por mutaciones en genes del colágeno, incluidos COL2A1, COL11A1, COL11A2 y otros) produce un vítreo estructuralmente defectuoso desde el nacimiento, lo que provoca un desprendimiento vítreo posterior (DVP) de aparición temprana y conlleva un riesgo de desprendimiento de retina regmatógeno de por vida de hasta el 65 %. El síndrome de Wagner (mutación VCAN/versican) y el síndrome de Marfan (mutación FBN1) causan una degeneración vítrea acelerada similar y un DVP temprano.

El desprendimiento posterior del vítreo es principalmente una afección asociada al envejecimiento y se vuelve casi universal hacia la octava década de la vida. Los siguientes factores aumentan la probabilidad de un desprendimiento posterior del vítreo de aparición temprana o un mayor riesgo de complicaciones que amenacen la visión durante o después del desprendimiento.

• Edad avanzada: el principal factor de riesgo. Casi todas las personas sanas presentan cierto grado de separación vitreorretiniana medioperiférica a los 40 años, y aproximadamente el 50 % presenta desprendimiento vítreo posterior completo a los 70 años. El proceso es progresivo y universal.
• Sexo femenino (posmenopáusica): La pérdida de estrógenos debilita el tejido conectivo en todo el cuerpo, incluido el colágeno que sostiene el vítreo. El desprendimiento vítreo posterior (DVP) se presenta a edades más tempranas en las mujeres, y estas predominan en las poblaciones con tracción vitreomacular y agujeros maculares.
• Alta miopía: un factor de riesgo fácilmente cuantificable. El desprendimiento vítreo posterior completo se presenta en el 6,7 % de los adultos con alta miopía de entre 20 y 29 años, frente al 0 % de los adultos sin miopía en el mismo rango de edad. Entre los 50 y los 59 años, las tasas aumentan al 54 % frente al 14 %. La alta miopía también incrementa el riesgo de patrones anómalos de desprendimiento vítreo posterior (vitreosquisis) y las complicaciones asociadas.
• Cirugía de cataratas previa (pseudofaquia): La rotura del vítreo anterior tras la cirugía de cataratas acelera la licuefacción del vítreo posterior. En un amplio estudio de registro con más de tres millones de ojos, el riesgo de desprendimiento de retina tras la cirugía de cataratas fue del 0,21 % en el plazo de un año.
• Trastornos hereditarios del tejido conectivo: el síndrome de Stickler, el síndrome de Wagner y el síndrome de Marfan implican un defecto genético en el colágeno vítreo, lo que produce una degeneración vítrea grave de aparición temprana y un riesgo significativamente elevado de desprendimiento de retina.
• Traumatismos oculares y uveítis: Cada uno acelera la licuefacción del vítreo a través de mecanismos distintos y aumenta el riesgo de desprendimiento vítreo posterior temprano o complicado.
• Perfil de síntomas: Ciertos síntomas en la presentación inicial predicen significativamente el riesgo de un desgarro retiniano concomitante. Tener más de 10 miodesopsias conlleva una razón de probabilidades de 19,8 para desgarros retinianos. Cuando los destellos y las miodesopsias ocurren simultáneamente, el riesgo de desgarro es de aproximadamente el 20%, en comparación con el 5% para los destellos solos o el 16,5% para las miodesopsias solas. La hemorragia vítrea en la presentación se asocia con un riesgo de desgarro retiniano de aproximadamente el 30%.
• Membrana epirretiniana (MER) en el ojo contralateral: Tener una membrana epirretiniana en el otro ojo se asocia con una razón de probabilidades de 11,9 para el desarrollo de MER en el ojo afectado después del desprendimiento vítreo posterior (DVP).

El desprendimiento posterior del vítreo, como parte del proceso fisiológico de envejecimiento, no se puede prevenir. Sin embargo, existen varias medidas que pueden reducir el riesgo de complicaciones que amenazan la visión:

• Utilice gafas protectoras: Las gafas de seguridad de policarbonato durante la práctica de deportes de contacto, trabajos de construcción y otras actividades de alto riesgo reducen el riesgo de rotura traumática del vítreo y las complicaciones asociadas.
• Control de la miopía en niños: La ralentización de la elongación axial en niños miopes mediante ortoqueratología, gotas oftálmicas de atropina en dosis bajas (0,01-0,05%) o lentes de contacto multifocales retrasa la aparición de la miopía severa que acelera drásticamente la degeneración vítrea y el desprendimiento vítreo posterior temprano.
• Controlar la inflamación ocular: El tratamiento precoz de la uveítis y otras afecciones inflamatorias intraoculares con los medicamentos antiinflamatorios adecuados reduce la degradación enzimática del vítreo que acelera el desprendimiento del vítreo posterior y sus complicaciones.
• Asesoramiento prequirúrgico: Los pacientes con miopía alta o degeneración reticular que planean someterse a una cirugía de cataratas deben recibir asesoramiento específico sobre el riesgo de desprendimiento de retina antes del procedimiento.
• Asesoramiento genético: Las familias con síndrome de Stickler, síndrome de Wagner o síndrome de Marfan conocidos deben recibir asesoramiento genético, pruebas de detección de portadores y vigilancia retiniana periódica con un especialista en vitreorretina con experiencia en estas afecciones.

En pacientes con desprendimiento vítreo posterior (DVP) no complicado, examinados y sin desgarros retinianos, los síntomas restantes se deben a las opacidades vítreas. La presencia de moscas volantes persistentes y molestas tras el DVP es frecuente. La membrana epirretiniana —una fina capa de tejido cicatricial fibrocelular en la superficie macular que puede formarse en los meses posteriores al DVP— se desarrolla en aproximadamente el 35 % de los ojos en los 12 meses siguientes al inicio agudo del DVP y puede causar distorsión visual central (metamorfopsia) o disminución de la agudeza visual. Los pacientes deben estar atentos a cualquier distorsión visual central nueva o que empeore en los meses posteriores al DVP e informarla de inmediato. Cualquier aumento de moscas volantes, destellos de luz o cambios en el campo visual en un ojo con DVP previamente estable también debe reevaluarse rápidamente, ya que un pequeño porcentaje de ojos desarrolla un desgarro retiniano en el seguimiento, incluso cuando no se detectó ninguno en el examen inicial.

El desprendimiento posterior del vítreo lo diagnostica un oftalmólogo, generalmente tras la aparición de miodesopsias o destellos de luz. El diagnóstico es principalmente clínico —mediante examen directo del vítreo y la retina—, utilizándose técnicas de imagen para la confirmación, la estadificación y la detección de complicaciones. En la evaluación inicial, se priorizan dos aspectos: confirmar la presencia y la etapa del desprendimiento posterior del vítreo y determinar si se ha producido un desgarro o un desprendimiento de retina, lo que requiere la decisión inmediata sobre la necesidad de un tratamiento láser urgente o la derivación a un cirujano de retina.

• Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar y oftalmoscopia indirecta: el método de referencia para el diagnóstico de desprendimiento vítreo posterior sintomático. Tras dilatar la pupila con gotas oftálmicas, el oftalmólogo examina toda la retina, incluyendo la periferia extrema, utilizando una lente condensadora y una fuente de luz brillante. Esto permite identificar el anillo de Weiss (confirmando el desprendimiento vítreo posterior completo), detectar desgarros retinianos periféricos, localizar hemorragias vítreas y evaluar la extensión de la separación.
• Biomicroscopía con lámpara de hendidura con lente condensadora de 90D o 78D: examen ampliado del vítreo y el polo posterior. La membrana hialoidea posterior (la corteza vítrea separada) tiene una sensibilidad del 89,8% para la detección del desprendimiento del vítreo posterior (DVP) mediante examen con lámpara de hendidura. El anillo de Weiss tiene una sensibilidad del 79,7%.
• Tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT): el método de referencia para caracterizar la interfaz vitreorretiniana y diagnosticar la adhesión vitreomacular (AVM), la tracción vitreomacular (TVM) y los agujeros maculares. La SD-OCT proporciona imágenes transversales de alta resolución de cada capa retiniana y puede medir con precisión el ancho y la profundidad de cualquier adhesión vítrea remanente a la fóvea, detectar quistes intrarretinianos y líquido subretiniano causados ​​por la TVM, identificar la disrupción de la zona elipsoide que indica daño a los fotorreceptores y medir las dimensiones del agujero macular para la planificación del tratamiento. También detecta puntos hiperreflectantes vítreos que pueden estar asociados con roturas retinianas periféricas. La SD-OCT es la herramienta esencial para monitorizar la AVM a lo largo del tiempo y para estadificar el tamaño del agujero macular.
• Ecografía B: se utiliza cuando la hemorragia vítrea u otra opacidad dentro del ojo impide la visualización directa de la retina. La ecografía B produce una imagen transversal del ojo en tiempo real, detectando la membrana ecogénica del vítreo desprendido con una especificidad del 90,2 % para el desprendimiento vítreo posterior completo e identificando cualquier desprendimiento de retina subyacente.

Todos los pacientes sintomáticos con desprendimiento vítreo posterior (DVP) de inicio agudo deben someterse a un examen de retina con dilatación pupilar de seguimiento aproximadamente seis semanas después de la primera consulta, incluso si no se detectó ningún desgarro retiniano en el primer examen. Los estudios muestran que aproximadamente entre el 3 % y el 4 % de los ojos con un DVP inicialmente sin complicaciones desarrollan un nuevo desgarro retiniano en la consulta de seguimiento. Los pacientes también deben regresar entre las consultas programadas si presentan un aumento de miodesopsias, destellos de luz o cualquier cortina o sombra en el campo visual.

Cuando el desprendimiento vítreo parcial produce tracción vitreomacular (TVM) que distorsiona la fóvea, existen varios enfoques de tratamiento según el tamaño de la adhesión, la gravedad de los cambios estructurales y si la tracción ha progresado a un agujero macular. Para muchos casos de TVM, en particular las adhesiones focales con distorsión foveal limitada, la observación expectante es apropiada, ya que aproximadamente entre el 12 % y el 40 % de las TVM focales se resuelven espontáneamente sin tratamiento a medida que el vítreo completa su separación natural. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (OCT-DSG), cada tres meses, monitoriza la adhesión para detectar su resolución o progresión. Cuando se requiere tratamiento, la ocriplasmina (Jetrea®), el único tratamiento farmacológico aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) para la adhesión y tracción vitreomacular, ofrece una opción no quirúrgica. La ocriplasmina es una enzima recombinante, una versión modificada de la proteasa plasmina que se produce naturalmente, que se inyecta en la cavidad vítrea mediante una única inyección intravítrea. Disuelve los enlaces proteicos (específicamente fibronectina y laminina) que anclan el vítreo a la fóvea, facilitando la inducción farmacológica de un desprendimiento vítreo posterior completo. En los ensayos pivotales de fase 3 MIVI-TRUST, la ocriplasmina resolvió la adhesión vitreomacular en el 26,5 % de los ojos tratados en comparación con el 10,1 % con placebo, y fue más eficaz para las adherencias focales que para las extensas y para los ojos sin membrana epirretiniana concomitante. Los efectos secundarios incluyen miodesopsias transitorias, alteración visual temporal y, en algunos pacientes, cambios electroretinográficos; se debe informar a los pacientes sobre la posibilidad de un empeoramiento breve de los síntomas visuales en los días posteriores a la inyección antes de que se produzca la mejoría. Cuando la tracción vitreomacular ha progresado a un agujero macular de espesor total, o cuando el tratamiento farmacológico o la observación han fracasado, la vitrectomía pars plana (VPP) con pelado de la membrana limitante interna (MLI) y taponamiento con gas es el tratamiento quirúrgico estándar, logrando el cierre anatómico del agujero en el 85-100 % de los casos. En la página sobre agujeros maculares se ofrece una descripción detallada de la cirugía.

Para la mayoría de las personas que experimentan desprendimiento del vítreo posterior (DVP), esta afección es autolimitada y manejable. La fase aguda —semanas de moscas volantes prominentes y destellos de luz ocasionales— es realmente desorientadora y puede resultar aterradora, sobre todo antes de que se confirme el diagnóstico. Los pacientes señalan consistentemente que someterse a un examen oftalmológico que descarte un desgarro de retina y recibir una explicación clara de lo que ocurre dentro del ojo y qué esperar es el paso más importante para afrontar el DVP agudo. Tras esta evaluación inicial, la mayoría de las personas observan que las moscas volantes se vuelven menos molestas en el transcurso de semanas o meses a medida que el cerebro se adapta, y que su vida vuelve a la normalidad por completo en un plazo de seis meses.

La responsabilidad más importante para cualquier persona que haya tenido un desprendimiento vítreo posterior (DVP) es conocer las señales de alerta que requieren una llamada de seguimiento al oftalmólogo el mismo día: un aumento drástico de moscas volantes, cualquier nueva cortina o sombra en la visión, visión rojiza o nublada, o destellos y moscas volantes que ocurren simultáneamente. Estos síntomas en un ojo con DVP previamente estable deben evaluarse el mismo día; no se deben observar durante unos días ni atribuir al DVP conocido sin una nueva exploración. En los meses posteriores al episodio agudo, cualquier nueva distorsión visual central (como líneas rectas que aparecen onduladas al verlas con el ojo afectado) debe motivar una evaluación rápida para descartar una membrana epirretiniana, que se desarrolla en aproximadamente un tercio de los ojos durante el primer año después del DVP. Las exploraciones oculares anuales regulares con dilatación de pupila proporcionan un seguimiento continuo y tranquilidad.

Para comprender mejor su diagnóstico y contribuir a la investigación de vanguardia, considere participar en un ensayo clínico. De esta manera, médicos y científicos podrán aprender más sobre las causas, los síntomas, el tratamiento y la prevención del desprendimiento posterior del vítreo y trastornos relacionados. La investigación clínica utiliza voluntarios humanos para ayudar a los investigadores a comprender mejor un trastorno y, posiblemente, encontrar mejores maneras de detectarlo, tratarlo o prevenirlo de forma segura.

Se necesitan voluntarios (tanto sanos o con alguna afección o enfermedad), de todas las edades, sexos, razas y etnias para garantizar que los resultados del ensayo sean relevantes para la mayor cantidad posible de personas, y que los tratamientos sean seguros y eficaces para todo aquel que los necesite.