Enfermedad ocular diabética

La diabetes puede afectar a muchas partes del ojo, no solo a una. El término enfermedad ocular diabética se refiere a un grupo de afecciones oculares causadas o agravadas por la diabetes. La más conocida es la retinopatía diabética, que consiste en el daño a los vasos sanguíneos de la parte posterior del ojo. Pero la diabetes también aumenta el riesgo de otras afecciones oculares graves, como el edema macular diabético (acumulación de líquido en el centro de la retina), las cataratas diabéticas (opacidad del cristalino) y el glaucoma de ángulo abierto diabético (aumento de la presión que daña el nervio óptico). Tener diabetes aumenta de dos a cinco veces la probabilidad de desarrollar cataratas, a menudo a una edad más temprana que las personas sin diabetes, y prácticamente duplica el riesgo de desarrollar glaucoma. Controlar todas estas afecciones en conjunto es una parte importante del cuidado de la diabetes.

La retinopatía diabética (RD) es la forma más común de enfermedad ocular diabética y la principal causa de ceguera reciente entre los adultos en edad laboral en los Estados Unidos. Se desarrolla cuando los altos niveles de azúcar en la sangre dañan los pequeños vasos sanguíneos que irrigan la retina, la capa de tejido sensible a la luz ubicada en la parte posterior del ojo que convierte lo que vemos en señales que se envían al cerebro. Cuando estos vasos se dañan, pueden filtrar líquido, inflamarse o crecer de forma anormal, lo que deteriora progresivamente la visión.

En Estados Unidos, aproximadamente 9,6 millones de personas viven actualmente con retinopatía diabética. A nivel mundial, se estima que 93 millones de personas están afectadas. Se prevé que estas cifras aumenten significativamente: las proyecciones en EE. UU. estiman que 16 millones de estadounidenses padecerán esta afección para 2050. La retinopatía es progresiva, lo que significa que empeora con el tiempo si no se trata y controla la diabetes subyacente. Sin embargo, cuando se detecta a tiempo y se trata adecuadamente, el riesgo de pérdida grave de la visión puede reducirse drásticamente. Los exámenes oculares regulares son la herramienta más eficaz para proteger la visión en personas con diabetes.

Los médicos clasifican la retinopatía diabética según la parte del ojo afectada y el grado de avance del daño. La retinopatía diabética se divide en etapas según su gravedad. Otras afecciones oculares diabéticas son diagnósticos distintos, pero comparten la misma causa subyacente: niveles crónicamente altos de azúcar en sangre.

La retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) es la etapa inicial de la retinopatía diabética. El término "no proliferativa" significa que aún no han comenzado a crecer vasos sanguíneos anormales. En la RDNP, las paredes de los pequeños vasos sanguíneos de la retina se debilitan y pueden desarrollar pequeñas protuberancias llamadas microaneurismas que pueden filtrar sangre o líquido a la retina. La RDNP se divide en tres niveles de gravedad:

• Retinopatía diabética no proliferativa leve: se observa una pequeña cantidad de microaneurismas. La visión puede ser completamente normal en esta etapa. Este suele ser el primer signo de daño retiniano detectable en un examen.
• Retinopatía diabética no proliferativa moderada: Se observan cambios más generalizados, como obstrucciones en los vasos sanguíneos de la retina, pequeñas hemorragias (manchas de sangrado) y depósitos grasos llamados exudados duros. La visión aún puede verse mínimamente afectada.
• Retinopatía diabética proliferativa grave: una gran área de la retina ha perdido su irrigación sanguínea. La retina comienza a enviar señales químicas para estimular el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos. Esta etapa conlleva un alto riesgo de progresar a retinopatía diabética proliferativa en el plazo de un año si no se trata.

La retinopatía diabética proliferativa (RDP) es la etapa avanzada de la retinopatía diabética. En respuesta a la pérdida de irrigación sanguínea en la retina, el ojo desarrolla nuevos vasos sanguíneos anormales, un proceso llamado neovascularización. Estos nuevos vasos son frágiles, crecen en lugares inadecuados (incluida la superficie de la retina y el humor vítreo, la sustancia gelatinosa que llena el ojo) y sangran con facilidad. La RDP puede provocar:

• Hemorragia vítrea: El sangrado de vasos sanguíneos nuevos y frágiles hacia el gel vítreo provoca la aparición repentina de moscas volantes, vetas oscuras o una pérdida total de la visión.
• Desprendimiento de retina por tracción: El tejido cicatricial formado por vasos sanguíneos anormales se contrae y tira de la retina separándola de la parte posterior del ojo, lo que provoca una pérdida de visión grave y potencialmente permanente.
• Glaucoma neovascular: Se forman nuevos vasos sanguíneos anormales en el iris (la parte coloreada del ojo) que bloquean el drenaje del líquido, aumentando drásticamente la presión intraocular y poniendo en peligro el nervio óptico.

El edema macular diabético (EMD) es una complicación que puede presentarse en cualquier etapa de la retinopatía diabética, incluso en la fase inicial de la retinopatía diabética no proliferativa (RDNP). Se produce cuando los vasos sanguíneos dañados filtran líquido a la mácula, la parte central de la retina responsable de la visión nítida y detallada que se utiliza para leer, conducir y reconocer rostros. La acumulación de líquido provoca que la mácula se inflame, causando visión borrosa y distorsionada. Con el tiempo, aproximadamente 1 de cada 15 personas con diabetes desarrollará EMD. Actualmente, es la causa más común de pérdida de visión por retinopatía diabética.

Las cataratas —una opacificación del cristalino— se desarrollan antes y con mayor frecuencia en personas con diabetes que en la población general. Los niveles altos de azúcar en sangre provocan cambios químicos en las proteínas del cristalino que aceleran su opacificación. Las cataratas diabéticas responden bien al mismo tratamiento quirúrgico que se utiliza para las cataratas seniles.

Las personas con diabetes tienen casi el doble de probabilidades de desarrollar glaucoma de ángulo abierto, una afección en la que el aumento de la presión intraocular daña el nervio óptico y provoca pérdida de la visión periférica con el tiempo. En la retinopatía proliferativa avanzada, puede desarrollarse glaucoma neovascular (descrito anteriormente), que es más agresivo y difícil de tratar que el glaucoma de ángulo abierto típico.

La retinopatía diabética se produce por niveles persistentemente elevados de azúcar en sangre que dañan los pequeños vasos sanguíneos de todo el cuerpo, incluidos los que irrigan la retina. La retina tiene una de las mayores demandas metabólicas de cualquier tejido del cuerpo: necesita un suministro constante y abundante de sangre para funcionar correctamente. Cuando este suministro se ve comprometido por el daño vascular relacionado con la diabetes, se desencadena una serie de cambios que pueden destruir progresivamente la visión.

El principal mecanismo biológico es el daño microvascular: una lesión en los vasos sanguíneos más pequeños (capilares) de la retina. Un nivel alto de azúcar en sangre provoca que estos vasos presenten fugas, se hinchen y, finalmente, se obstruyan por completo. Varias vías específicas contribuyen a este daño:

• Activación de la vía del poliol: El exceso de glucosa se convierte en sorbitol dentro de las células de la retina, lo que provoca estrés osmótico y daño celular.
• Productos finales de glicación avanzada (AGEs): Los altos niveles de glucosa provocan que las proteínas y las grasas de las paredes de los vasos sanguíneos se modifiquen permanentemente por moléculas de azúcar (glicación). Los AGEs hacen que las paredes de los vasos se vuelvan más rígidas, más permeables y más propensas a la inflamación.
• Activación de la proteína quinasa C (PKC): La glucosa alta activa la PKC, una enzima que aumenta la permeabilidad vascular, promueve el crecimiento anormal de los vasos sanguíneos y perjudica el flujo sanguíneo.
• Estrés oxidativo: La sobreproducción de moléculas inestables, llamadas especies reactivas de oxígeno, daña directamente las células de la retina y las paredes de los vasos sanguíneos.
• Sobreproducción del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF): Cuando los vasos sanguíneos de la retina se obstruyen, el tejido afectado libera grandes cantidades de VEGF, una proteína que estimula al cuerpo a generar nuevos vasos sanguíneos. En la retina, estos nuevos vasos son anormales, frágiles y propensos a sangrar.
• Neurodegeneración: Investigaciones recientes han demostrado que las células nerviosas de la retina comienzan a degenerar en las primeras etapas de la diabetes, incluso antes de que se observen cambios en los vasos sanguíneos durante el examen. Esto podría contribuir a alteraciones visuales que preceden a la retinopatía clínicamente detectable.

Toda persona con diabetes corre el riesgo de padecer retinopatía diabética. Cuanto más tiempo lleve una persona con diabetes y peor sea el control de su nivel de azúcar en sangre, mayor será el riesgo. Diversos factores adicionales aumentan aún más la probabilidad de desarrollar retinopatía o de acelerar su progresión.

• Duración de la diabetes: El tiempo que una persona lleva con diabetes es el factor predictivo más importante de la retinopatía diabética. Después de 20 años con diabetes, la mayoría de las personas con diabetes tipo 1 y una proporción significativa de las que tienen diabetes tipo 2 presentarán algún grado de retinopatía.
• Control deficiente del azúcar en sangre: La hemoglobina glicosilada (HbA1c) crónicamente elevada (una medida del nivel promedio de azúcar en sangre durante tres meses) está directamente relacionada con un desarrollo y progresión más rápidos de la retinopatía. El estudio histórico de Control y Complicaciones de la Diabetes (DCCT) demostró que un control estricto del azúcar en sangre reduce el riesgo de retinopatía hasta en un 76 % en la diabetes tipo 1.

• Diabetes tipo 1: Las personas con diabetes tipo 1 tienen un alto riesgo de desarrollar retinopatía a lo largo de su vida. La retinopatía rara vez aparece en los primeros cinco años después del diagnóstico, pero se vuelve cada vez más común con la duración de la enfermedad.
• Diabetes tipo 2: La retinopatía puede estar presente al momento del diagnóstico de diabetes tipo 2, ya que esta afección suele pasar desapercibida durante años. La diabetes tipo 2 es responsable de la mayoría de los casos de retinopatía diabética debido a su mayor prevalencia.
• Diabetes gestacional: Las mujeres embarazadas que desarrollan diabetes durante el embarazo se enfrentan al riesgo de que la retinopatía relacionada con el embarazo progrese, especialmente si ya padecían diabetes antes de quedar embarazadas.

• Presión arterial alta (hipertensión): La hipertensión aumenta la presión en los vasos sanguíneos de la retina y acelera el daño causado por la diabetes. Controlar la presión arterial es una de las formas más efectivas de frenar la progresión de la retinopatía, junto con el control de la glucemia.
• Colesterol y lípidos elevados: Los niveles elevados de lípidos aumentan la acumulación de exudados duros (depósitos grasos) en la retina y empeoran el edema macular.
• Enfermedad renal (nefropatía diabética): Los riñones y la retina se ven afectados por la diabetes a través de mecanismos microvasculares similares. La presencia de enfermedad renal es un fuerte indicador de que también existe retinopatía o esta está progresando.
• Anemia: Un recuento bajo de glóbulos rojos reduce el suministro de oxígeno a la retina, lo que empeora el efecto de la disminución del flujo sanguíneo debido a los vasos dañados.
• Apnea del sueño: Las caídas intermitentes en los niveles de oxígeno durante el sueño pueden empeorar la isquemia retiniana (privación de oxígeno) en personas con diabetes.

• Fumar: El consumo de cigarrillos contrae los vasos sanguíneos y agrava el daño vascular causado por la diabetes.
• Obesidad: Se asocia con resistencia a la insulina, peor control del azúcar en sangre y mayores tasas de hipertensión e hiperlipidemia, factores que empeoran el riesgo de retinopatía.
• Embarazo: Las mujeres con diabetes preexistente deben someterse a un examen ocular con dilatación de pupilas antes o al principio del embarazo, ya que la retinopatía diabética puede empeorar significativamente durante la gestación.
• Origen étnico: Las poblaciones negras, hispanas y nativas americanas presentan tasas más altas de retinopatía diabética en comparación con las poblaciones blancas no hispanas, lo que refleja tanto tasas más altas de diabetes como disparidades en el acceso a la atención preventiva.

La retinopatía diabética puede causar daños importantes en la retina antes de que la persona note algún cambio en su visión. Cuando aparecen los síntomas, a menudo el daño ya es irreversible. Los exámenes oculares regulares con dilatación de pupilas son fundamentales para la detección precoz y se recomiendan para todas las personas con diabetes.

• Diabetes tipo 1: El primer examen ocular con dilatación de pupilas debe realizarse dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico. Posteriormente, se recomiendan exámenes anuales.
• Diabetes tipo 2: Se debe realizar un examen ocular con dilatación de pupilas al momento del diagnóstico o poco después, ya que la retinopatía puede estar presente. Posteriormente, se recomiendan exámenes anuales.
• Diabetes gestacional: Las mujeres que desarrollan diabetes durante el embarazo deben someterse a un examen ocular lo antes posible y seguir las indicaciones de su médico para el seguimiento en función de los resultados.
• Exámenes de detección más frecuentes: Las personas con retinopatía diagnosticada, niveles de azúcar en sangre o presión arterial mal controlados, enfermedad renal o las mujeres embarazadas pueden necesitar exámenes cada tres a seis meses en lugar de anualmente.

Durante un examen ocular con dilatación de pupilas, el médico aplica gotas para dilatar las pupilas y utiliza una lente y luz especiales para examinar la retina directamente. La fotografía de retina —que consiste en tomar fotografías detalladas de la retina— permite documentar y comparar los cambios a lo largo del tiempo. La tomografía de coherencia óptica (OCT) es una exploración por imagen no invasiva que produce imágenes transversales de la retina y puede detectar líquido en la mácula (la retina central) antes de que cause cambios perceptibles en la visión. La angiografía con fluoresceína —una prueba en la que se inyecta un colorante en el torrente sanguíneo y se toman fotografías a medida que pasa por los vasos retinianos— puede revelar vasos con fugas o cerrados y guiar las decisiones sobre el tratamiento con láser o inyecciones.

Los sistemas de imágenes retinianas basados ​​en inteligencia artificial (IA) ya están autorizados por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) como herramientas de detección. Estos sistemas analizan fotografías de la retina y pueden detectar retinopatía diabética de grado moderado o grave sin necesidad de un especialista. Se están utilizando en consultorios de atención primaria y endocrinología para llegar a pacientes con acceso limitado a especialistas en oftalmología.

La retinopatía diabética no se puede prevenir por completo en personas con diabetes, pero el riesgo de desarrollarla y la velocidad de su progresión se pueden reducir sustancialmente mediante un control sistémico constante. Las medidas preventivas más importantes son:

• Controlar el azúcar en sangre: Mantener la hemoglobina glicosilada (HbA1c) lo más cerca posible del valor objetivo (según lo determine su equipo médico especializado en diabetes) es la forma más eficaz de reducir el riesgo de retinopatía. Ensayos clínicos de referencia han demostrado reducciones en el riesgo de retinopatía de hasta un 76 % con un control estricto de la glucosa.
• Control de la presión arterial: Se recomienda una presión arterial objetivo inferior a 130/80 mmHg para la mayoría de las personas con diabetes. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) tienen efectos protectores adicionales sobre los vasos sanguíneos de la retina, además de la reducción de la presión arterial.
• Control del colesterol y los lípidos: El control del colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y los triglicéridos reduce la acumulación de exudados duros en la retina y protege la salud de los vasos retinianos.
• No fume: Dejar de fumar reduce el daño vascular y ralentiza la progresión de la retinopatía.
• Mantén un peso saludable y haz ejercicio con regularidad: la actividad física mejora la sensibilidad a la insulina y ayuda a controlar el azúcar en la sangre.
• Asista a todos los exámenes oculares programados: la detección y el tratamiento precoces, antes de que la visión se vea afectada, son la herramienta más eficaz para prevenir la ceguera causada por la retinopatía diabética.

Una de las características más importantes y a menudo malinterpretadas de la retinopatía diabética es que, por lo general, no causa síntomas en sus etapas iniciales. La retina puede sufrir daños considerables —incluido el desarrollo de microaneurismas, hemorragias e incluso retinopatía diabética no proliferativa moderada— sin que la persona note ningún cambio en su visión. Para cuando aparecen los síntomas visuales, el daño suele ser significativo. Por ello, los exámenes oculares anuales con dilatación de pupilas son esenciales, incluso cuando la visión se siente perfectamente normal.

La mayoría de las personas con retinopatía diabética temprana no presentan ningún síntoma. Cuando comienzan a aparecer cambios, pueden ser sutiles y fáciles de pasar por alto:

• Visión ligeramente borrosa: Los objetos pueden aparecer levemente poco nítidos, similar a cuando se necesita una nueva graduación de gafas.
• Dificultad para leer o ver detalles finos: Los cambios maculares tempranos pueden dificultar las tareas que requieren visión de cerca más de lo habitual.
• Colores que parecen menos vivos: Algunas personas notan que los colores parecen apagados o menos nítidos que antes.
• Visión fluctuante: La visión puede variar de un día para otro o a lo largo del día, a veces relacionada con fluctuaciones en los niveles de azúcar en la sangre.

A medida que la retinopatía avanza, los síntomas se vuelven más notorios y más graves:

• Moscas volantes: Las manchas, filamentos, telarañas u sombras oscuras que se desplazan por el campo visual son causadas por la filtración de sangre en el gel vítreo. La aparición repentina de múltiples moscas volantes nuevas es una señal de alerta que requiere una evaluación urgente.
• Rayas o sombras oscuras: Una sombra en forma de cortina o una gran área oscura en el campo de visión pueden indicar una hemorragia vítrea (sangrado significativo dentro del ojo).
• Visión central borrosa o distorsionada: Dificultad para ver con claridad en el centro del campo visual, lo que dificulta progresivamente la lectura, la conducción y el reconocimiento de rostros. Este es el síntoma característico del edema macular diabético.
• Líneas rectas que parecen onduladas o dobladas: esto es un signo de edema macular o distorsión de la retina.
• Áreas en blanco u oscuras en la visión central: Manchas o huecos en el centro del campo visual que indican que la mácula se está dañando progresivamente.
• Pérdida repentina o rápida de la visión: Esto puede ocurrir en casos de hemorragia vítrea, desprendimiento de retina por tracción o glaucoma neovascular. Se trata de una emergencia médica.
• Pérdida de visión periférica (lateral): Esto es más común cuando la retinopatía diabética va acompañada de glaucoma.
• Dolor o presión en los ojos: No es típico en la retinopatía aislada, pero puede ocurrir con el glaucoma neovascular causado por una enfermedad proliferativa avanzada.

• En niños y adultos jóvenes con diabetes tipo 1: La retinopatía es poco frecuente durante los primeros cinco años posteriores al diagnóstico y antes de la pubertad. Después de la pubertad y con la duración de la enfermedad, el riesgo aumenta significativamente. Se deben realizar exámenes de detección periódicos a más tardar cinco años después del diagnóstico. Los jóvenes con diabetes tipo 1 también deben someterse a exámenes de detección de glaucoma y cataratas.
• En adultos en edad laboral (de 30 a 60 años): Este grupo de edad soporta la mayor carga de retinopatía diabética que amenaza la visión y representa la mayoría de los casos de ceguera relacionada con la diabetes en los Estados Unidos. Los adultos de este grupo a menudo tienen diabetes tipo 2 que no fue diagnosticada durante años, lo que significa que la retinopatía puede estar ya en una etapa moderada cuando se detecta la diabetes por primera vez.
• En adultos mayores (de 65 años o más): Los adultos mayores con diabetes enfrentan riesgos adicionales, ya que la retinopatía diabética, las cataratas y el glaucoma suelen coexistir. Los cambios oculares relacionados con la edad pueden dificultar la detección temprana de la retinopatía, y la recuperación tras el tratamiento puede ser más lenta. Los exámenes oculares anuales completos siguen siendo de vital importancia en este grupo de edad.

Un oftalmólogo (médico especialista en enfermedades y cirugía ocular) o un optometrista (profesional de la salud visual con licencia) diagnostica la retinopatía diabética. El diagnóstico requiere un examen ocular con dilatación de la pupila: esta debe dilatarse completamente con gotas oftálmicas para que el médico pueda ver toda la retina. Una simple prueba de agudeza visual no es suficiente para detectar la retinopatía diabética en sus etapas iniciales, ya que la visión puede ser completamente normal incluso cuando existe un daño retiniano significativo. Se utilizan las siguientes pruebas y herramientas:

• Prueba de agudeza visual: Una prueba estándar con una tabla optométrica que mide la nitidez de la visión central. Los resultados establecen un punto de referencia y permiten observar cómo cambia la visión con el tiempo. Una agudeza visual normal no descarta la retinopatía.
• Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar: El médico aplica gotas dilatadoras en los ojos para abrir las pupilas y luego utiliza una lente especial y luz brillante para examinar la retina, el nervio óptico, la mácula y los vasos sanguíneos de la retina. Este es el examen diagnóstico fundamental para todas las enfermedades oculares diabéticas.
• Medición de la presión intraocular (tonometría): El médico mide la presión dentro del ojo para detectar el glaucoma, que se presenta con mayor frecuencia en personas con diabetes.

• Fotografía del fondo de ojo: Las fotografías en color de la retina documentan la presencia y la ubicación de microaneurismas, hemorragias, exudados duros y nuevos vasos sanguíneos. Las fotografías seriadas permiten comparar la evolución a lo largo del tiempo para observar su progresión.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): Es una exploración no invasiva que utiliza ondas de luz para crear imágenes transversales detalladas de las capas de la retina. Es la prueba principal para diagnosticar y monitorizar el edema macular diabético, medir el grosor de la retina y detectar la acumulación de líquido con gran precisión. Es rápida, indolora y no requiere inyecciones.
• Imágenes retinianas de campo amplio: Las cámaras avanzadas capturan una visión mucho más amplia de la retina que la fotografía estándar, lo que permite detectar cambios retinianos periféricos que de otro modo podrían pasar desapercibidos. Su uso se está extendiendo tanto para la detección precoz como para el seguimiento.
• Angiografía con fluoresceína (AF): Se inyecta un colorante amarillo llamado fluoresceína en una vena del brazo. A medida que el colorante recorre los vasos sanguíneos de la retina, una cámara toma fotografías en secuencia rápida. La prueba revela vasos con fugas, áreas con flujo sanguíneo deficiente y la ubicación y extensión del crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos. Es particularmente útil para planificar el tratamiento con láser y evaluar la respuesta al mismo.
• Angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA): Una versión más reciente y no invasiva de la angiografía con fluoresceína que utiliza luz en lugar de un colorante inyectado para mapear el flujo sanguíneo de la retina. Permite detectar cambios microvasculares tempranos y el crecimiento anormal de vasos sin los pequeños riesgos asociados a la inyección de colorante.

• Hemoglobina A1c: Un análisis de sangre que mide el control promedio del azúcar en sangre durante los últimos dos o tres meses. Si bien no es una prueba ocular, los niveles de A1c se correlacionan directamente con el riesgo de retinopatía y son esenciales para comprender la gravedad general del control de la diabetes en un paciente.
• Medición de la presión arterial: La hipertensión es un importante factor de riesgo independiente para la progresión de la retinopatía. La presión arterial se controla en cada visita.
• Pruebas de función renal: La presencia de nefropatía diabética está estrechamente relacionada con la retinopatía diabética. Las pruebas de función renal ayudan a identificar a los pacientes con mayor riesgo de desarrollar una enfermedad ocular avanzada.

La retinopatía diabética no tiene cura, pero su progresión puede ralentizarse o estabilizarse y, en muchos casos, la visión puede mejorar significativamente con el tratamiento. Los objetivos del tratamiento son prevenir un mayor daño a los vasos sanguíneos de la retina, reducir el líquido y el sangrado en la retina, eliminar el crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos y preservar la mayor cantidad de visión posible. Su médico adaptará el tratamiento al tipo y la gravedad de la afección, ya sea una retinopatía leve que solo requiere un seguimiento estricto, un edema macular que requiere inyecciones o una enfermedad proliferativa avanzada que requiere láser o cirugía.

El tratamiento más importante para la retinopatía diabética no es un tratamiento ocular en sí, sino el control óptimo de la diabetes subyacente y sus factores de riesgo asociados. Los estudios han demostrado que mejorar el control de la glucemia, la presión arterial y el colesterol puede retrasar significativamente la aparición y la progresión de la retinopatía. Su médico de cabecera o endocrinólogo (especialista en trastornos hormonales y metabólicos) es un miembro fundamental de su equipo de atención oftalmológica.

• Control del azúcar en sangre: Mantener la hemoglobina A1c dentro del rango objetivo personalizado reduce el riesgo de desarrollar retinopatía y ralentiza su progresión una vez que ha comenzado.
• Control de la presión arterial: Los medicamentos, incluidos los inhibidores de la ECA (como el lisinopril) y los bloqueadores de los receptores de angiotensina (ARA II) (como el losartán), reducen la presión arterial y proporcionan protección adicional a los vasos sanguíneos de la retina.
• Control del colesterol: En ocasiones se utilizan estatinas (como la atorvastatina) y fenofibrato (un medicamento para reducir los lípidos que, según se ha demostrado en ensayos clínicos, disminuye la necesidad de tratamiento con láser en la retinopatía diabética).
• Dejar de fumar: Dejar de fumar reduce el daño vascular y puede ralentizar su progresión.

Los fármacos anti-VEGF son actualmente el tratamiento de primera línea para el edema macular diabético y para ciertas etapas de la retinopatía diabética proliferativa. El VEGF es la proteína responsable de estimular el crecimiento de vasos sanguíneos anormales y permeables en la retina diabética. Los fármacos anti-VEGF bloquean esta proteína, reduciendo la fuga de líquido, contrayendo los vasos anormales y, en muchos pacientes, mejorando la visión.

Estos medicamentos se inyectan directamente en el gel vítreo del ojo con una aguja muy fina. El procedimiento se realiza en el consultorio del médico con anestesia tópica (gotas oftálmicas anestésicas). La mayoría de los pacientes describen sentir presión en lugar de dolor. Las inyecciones se administran regularmente, generalmente una vez al mes al principio, y luego se espacian a medida que la afección se estabiliza. Los agentes anti-VEGF aprobados por la FDA para la retinopatía diabética incluyen:

• Ranibizumab (Lucentis®): Aprobado por la FDA para el edema macular diabético (EMD) y la retinopatía diabética (RD). Es un fragmento de un anticuerpo monoclonal que se une al VEGF-A y lo bloquea.
• Aflibercept (Eylea®): Aprobado por la FDA para el edema macular diabético (EMD) y la retinopatía diabética (RD). Es una proteína de fusión que se une a múltiples formas del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y a un factor relacionado llamado factor de crecimiento placentario (PlGF), con una duración de acción más prolongada que el ranibizumab. También está disponible una formulación de dosis más alta (Eylea HD®).
• Faricimab (Vabysmo®): Aprobado por la FDA en 2022 para el edema macular diabético y la degeneración macular húmeda relacionada con la edad. Es un anticuerpo biespecífico que actúa sobre el VEGF-A y la angiopoyetina-2 (Ang-2), una segunda proteína que desestabiliza los vasos sanguíneos de la retina. Para algunos pacientes, ofrece el intervalo de tratamiento aprobado más prolongado de entre los fármacos disponibles actualmente.
• Bevacizumab (Avastin®): Un agente anti-VEGF de uso no autorizado (aprobado para el cáncer, pero ampliamente utilizado en oftalmología) que ha demostrado una eficacia similar a la del ranibizumab en grandes ensayos clínicos y es considerablemente menos costoso. Se utiliza habitualmente cuando el costo representa una barrera para el tratamiento.

La terapia láser ha sido un pilar fundamental del tratamiento de la retinopatía diabética durante décadas. Si bien las inyecciones anti-VEGF se han convertido en el tratamiento de primera línea para el edema macular diabético, el tratamiento láser sigue siendo importante para la retinopatía proliferativa y como tratamiento secundario cuando las inyecciones por sí solas no son suficientes.

• Fotocoagulación panretiniana (PRP): También conocida como fotocoagulación láser difusa, la PRP se utiliza para la retinopatía diabética proliferativa. El láser crea cientos o miles de pequeñas quemaduras en la retina periférica, reduciendo la zona de la retina con deficiencia de oxígeno e induciendo al ojo a dejar de producir VEGF. Esto provoca la contracción de los vasos sanguíneos anormales e impide la formación de nuevos vasos. La PRP puede causar una disminución permanente de la visión periférica y nocturna, pero es muy eficaz para prevenir la pérdida grave de la visión.
• Fotocoagulación láser focal y en cuadrícula: Este tratamiento, utilizado para el edema macular diabético, aplica puntos láser directamente sobre los microaneurismas con fugas en la mácula (focal) o en un patrón de cuadrícula sobre la zona inflamada (en cuadrícula). Reduce la fuga y ayuda a estabilizar la visión. Si bien ha sido reemplazada en gran medida por las inyecciones anti-VEGF como tratamiento de primera línea para el edema macular diabético, sigue siendo útil en casos seleccionados.

Los corticosteroides (esteroides) reducen la inflamación y la fuga de líquido en la retina. Se utilizan para el edema macular diabético en pacientes que no han respondido adecuadamente a las inyecciones anti-VEGF o en pacientes para quienes las inyecciones no son adecuadas.

• Ozurdex® (implante intravítreo de dexametasona): Un pequeño implante biodegradable (que se disuelve) que se inyecta en el vítreo libera dexametasona (un esteroide) lentamente durante varios meses. Aprobado por la FDA para el edema macular diabético (EMD). Requiere una dosificación menos frecuente que las inyecciones anti-VEGF, pero conlleva el riesgo de aumento de la presión intraocular y formación de cataratas con el uso repetido.
• Iluvien® (implante intravítreo de acetónido de fluocinolona 0,19 mg): Se inserta un pequeño implante no biodegradable en el vítreo que libera una dosis muy baja de acetónido de fluocinolona de forma continua durante un máximo de tres años. Aprobado por la FDA para el edema macular diabético en pacientes que han recibido tratamiento previo con corticosteroides y no han experimentado un aumento significativo de la presión intraocular. Resulta especialmente útil para pacientes que se ven afectados por la incomodidad de las inyecciones frecuentes.

Cuando la retinopatía diabética ha avanzado hasta el punto en que se produce una hemorragia en el vítreo o un desprendimiento de retina, a menudo es necesaria la cirugía para restaurar o preservar la visión.

• Vitrectomía: el procedimiento quirúrgico más común para la retinopatía diabética avanzada. El gel vítreo se extrae del ojo y se reemplaza con una solución salina transparente o una burbuja de gas. Esto elimina la sangre que se ha filtrado al vítreo (hemorragia vítrea), permite al cirujano extirpar el tejido cicatricial que tira de la retina (membranas de tracción) y posibilita la reparación de una retina desprendida. La vitrectomía se realiza con anestesia local o general y, en algunos casos, requiere una posición postoperatoria cuidadosa (boca abajo cuando se utiliza una burbuja de gas). La recuperación dura de semanas a meses. Muchos pacientes recuperan una visión útil después de la vitrectomía, aunque los resultados dependen del tiempo que la retina estuvo desprendida y del grado de daño subyacente.
• Vitrectomía con pelado de membrana: Cuando se ha formado tejido cicatricial (membrana epirretiniana) en la superficie de la mácula y está distorsionando la visión central, el cirujano retira cuidadosamente esta fina membrana durante la vitrectomía para permitir que la retina vuelva a su posición normal.

Cuando se desarrollan vasos sanguíneos anormales en el iris y las estructuras de drenaje del ojo (una complicación de la retinopatía proliferativa grave), el glaucoma resultante es agresivo y puede ser difícil de controlar. El tratamiento generalmente combina inyecciones anti-VEGF para reducir el tamaño de los vasos anormales, láser panretiniano para disminuir la señal de VEGF y medicamentos o cirugía para el glaucoma con el fin de reducir la presión intraocular. En algunos casos, se implanta quirúrgicamente un dispositivo de drenaje para el glaucoma (derivación con tubo) para crear una nueva vía de drenaje.

Cuando las cataratas relacionadas con la diabetes afectan significativamente la visión, la cirugía de cataratas —la extracción del cristalino natural opaco y su reemplazo por una lente intraocular artificial (LIO)— resulta muy eficaz. Las personas con diabetes que necesitan cirugía de cataratas deben recibir un tratamiento óptimo para su retinopatía antes del procedimiento, siempre que sea posible, y deben ser monitoreadas de cerca posteriormente, ya que la cirugía a veces puede empeorar temporalmente el edema macular diabético.

Un diagnóstico de retinopatía diabética, incluso en sus etapas iniciales, es una señal seria de que la diabetes está afectando los vasos sanguíneos del cuerpo de una manera que requiere atención inmediata y constante. Para la mayoría de las personas, también es una poderosa motivación para controlar mejor el azúcar en la sangre, la presión arterial y otros factores de riesgo. La buena noticia es que la gran mayoría de la pérdida de visión por retinopatía diabética es prevenible cuando la afección se detecta a tiempo, se trata adecuadamente y la diabetes subyacente se controla bien. Muchas personas viven durante décadas con retinopatía diabética y mantienen una visión útil y funcional con monitoreo y tratamiento regulares. Si ya ha experimentado cierta pérdida de visión, su médico puede ponerlo en contacto con especialistas en rehabilitación de baja visión y servicios de apoyo que pueden ayudarlo a adaptarse y continuar haciendo las cosas que le importan. Mantenerse en contacto con su equipo de atención oftalmológica y su equipo de atención de la diabetes, y asistir a todas las citas programadas, es lo más importante que puede hacer por su visión a largo plazo.

Para comprender mejor su diagnóstico y contribuir a la investigación de vanguardia, considere participar en un ensayo clínico. De esta manera, médicos y científicos podrán aprender más sobre las causas, los síntomas, el tratamiento y la prevención de la retinopatía diabética y trastornos relacionados. La investigación clínica utiliza voluntarios humanos para ayudar a los investigadores a comprender mejor un trastorno y, posiblemente, encontrar mejores maneras de detectarlo, tratarlo o prevenirlo de forma segura.

Se necesitan voluntarios (tanto sanos o con alguna afección o enfermedad), de todas las edades, sexos, razas y etnias para garantizar que los resultados del ensayo sean relevantes para la mayor cantidad posible de personas, y que los tratamientos sean seguros y eficaces para todo aquel que los necesite.

Para obtener más información sobre los ensayos clínicos y encontrar estudios que puedan ser adecuados para usted, visite la página web de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH) sobre Ensayos Clínicos y Usted para buscar estudios activos por afección, ubicación y grupo de edad.