Enfermedades neurodegenerativas

Los trastornos neurodegenerativos se caracterizan principalmente por la pérdida de neuronas. Los más comunes son la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la enfermedad priónica, la esclerosis lateral amiotrófica (ELA, también conocida como enfermedad de Lou Gehrig), la enfermedad de las neuronas motoras, la enfermedad de Huntington y la atrofia muscular espinal (AME).

La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y las habilidades de pensamiento y, finalmente, la capacidad de realizar las tareas más simples. En la mayoría de las personas con Alzheimer, los síntomas se manifiestan por primera vez en las etapas posteriores de la vida. Las estimaciones varían, pero los expertos sugieren que más de seis millones de estadounidenses, la mayoría de ellos de 65 años o más, presentan Alzheimer. Actualmente, el Alzheimer ocupa la séptima causa de muerte en Estados Unidos y es la causa más común de demencia en los adultos mayores.

La demencia es la pérdida del funcionamiento cognitivo (pensar, recordar y razonar) y de las capacidades conductuales hasta tal punto que interfiere con la vida y las actividades diarias de una persona. La gravedad de la demencia varía desde la etapa más leve, cuando apenas comienza a afectar el funcionamiento de la persona, hasta la etapa más grave, cuando debe depender completamente de otros para las actividades básicas de la vida diaria.

Las causas de la demencia varían según los tipos de cambios cerebrales que se estén produciendo. Otras formas de demencia son la demencia con cuerpos de Lewy, los trastornos frontotemporales y la demencia vascular. Es común presentar demencia mixta, que es una combinación de dos o más tipos de demencia. Por ejemplo, algunas personas tienen tanto Alzheimer como demencia vascular.

La enfermedad de Alzheimer lleva el nombre del Dr. Alois Alzheimer. En 1906, el Dr. Alzheimer notó cambios en el tejido cerebral de una mujer que había muerto de una enfermedad mental inusual. Sus síntomas eran pérdida de memoria, problemas de lenguaje y comportamiento impredecible. Después de su muerte, examinó el cerebro y encontró muchos cúmulos anómalos (denominados placas amiloides actualmente) y haces de fibras enredados (ahora llamados ovillos neurofibrilares o tau).

Estas placas y ovillos en el cerebro todavía se consideran algunas de las características principales del Alzheimer. Otro rasgo distintivo de la enfermedad es la pérdida de conexiones entre las neuronas del cerebro. Las neuronas transmiten mensajes entre diferentes partes del cerebro y desde el cerebro a los músculos y los órganos del cuerpo.

La enfermedad de Parkinson (EP) es un trastorno del movimiento del sistema nervioso que empeora con el tiempo. A medida que las células nerviosas (neuronas) en partes del cerebro se debilitan, se dañan o mueren, las personas pueden comenzar a notar problemas con el movimiento, temblores, rigidez en las extremidades o el tronco del cuerpo, o problemas de equilibrio. Conforme avanzan los síntomas, las personas pueden tener dificultad para caminar, hablar o realizar otras tareas sencillas. No todas las personas con uno o más de estos síntomas padecen EP, ya que los síntomas también aparecen en otras enfermedades.

Las enfermedades priónicas son enfermedades cerebrales transmisibles, intratables y mortales de los mamíferos. Su causa es muy inusual: la proteína priónica normal del huésped puede, por razones desconocidas, funcionar de forma incorrecta y agruparse en estructuras llamadas priones que causan enfermedades infecciosas del cerebro. Este proceso, que a veces dura años antes de que aparezcan los síntomas, probablemente cause la forma más común de enfermedad priónica en las personas, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica (ECJ). Otras formas de enfermedades priónicas humanas son la variante de la ECJ, el insomnio familiar fatal, el síndrome de Gerstmann-Straussler-Scheinker y el kuru.

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad que afecta a las células nerviosas que hacen que los músculos funcionen tanto en la parte superior como en la inferior del cuerpo. Mucha gente conoce la ELA como la enfermedad de Lou Gehrig, que lleva el nombre del famoso jugador de béisbol que contrajo la enfermedad y tuvo que retirarse en 1939 a causa de ella. Esta enfermedad hace que las células nerviosas dejen de funcionar y mueran. Los nervios pierden la capacidad de activar músculos específicos, debilitándolos y provocando parálisis.

La enfermedad de las neuronas motoras (ENM) es una afección rara del cerebro y de los nervios que provoca debilidad que empeora con el tiempo de forma progresiva. Si bien la expectativa de vida es menor, algunas personas viven con esta enfermedad durante años.

La enfermedad de Huntington (EH), un trastorno neurodegenerativo autosómico dominante, se caracteriza por movimientos coreográficos involuntarios con alteraciones cognitivas y conductuales. La EH es una afección hereditaria que causa la degeneración progresiva de las neuronas cerebrales.

La atrofia muscular espinal (AME) es una enfermedad autosómica recesiva hereditaria que se caracteriza por una debilidad muscular progresiva y un tono muscular reducido. La AME es un grupo de trastornos neuromusculares genéticos que afectan a las células nerviosas que controlan los músculos voluntarios (neuronas motoras). La pérdida de neuronas motoras causa debilidad muscular progresiva y pérdida de movimiento debido al desgaste muscular o atrofia. Muchos tipos de AME afectan principalmente a los músculos involucrados al caminar, sentarse, mover los brazos y controlar la cabeza. Respirar y tragar también pueden volverse más difíciles a medida que la enfermedad progresa en muchos tipos de AME. En algunos tipos de la enfermedad, la pérdida de neuronas motoras dificulta el control del movimiento de las manos y los pies.

Las enfermedades neurodegenerativas suelen ser genéticas, aunque también pueden deberse a r un tumor, un accidente cerebrovascular o al trastorno por consumo de alcohol. La exposición ambiental a toxinas, productos químicos y virus también puede estar relacionada con el deterioro de las células nerviosas del cerebro. Los científicos continúan desentrañando los complejos cambios cerebrales que se producen en el Alzheimer.

Es posible que los cambios en el cerebro comiencen una década o más antes de que aparezcan los síntomas. Durante esta etapa temprana del Alzheimer, se producen cambios tóxicos en el cerebro, como acumulaciones anómalas de proteínas que forman placas amiloides y ovillos de tau. Las neuronas, que antes eran sanas, dejan de funcionar, pierden conexiones con otras neuronas y mueren. Se cree que muchos otros cambios cerebrales complejos también influyen en el Alzheimer.

Inicialmente, el daño parece tener lugar en el hipocampo y la corteza entorrinal, que son partes del cerebro esenciales para la formación de recuerdos. A medida que mueren más neuronas, más partes del cerebro se ven afectadas y comienzan a encogerse. Para las etapas finales del Alzheimer, el daño ya es generalizado y el tejido cerebral se ha reducido significativamente.

Nadie sabe cuál es el causante de la mayoría de los casos de ELA. Los científicos siguen estudiando muchos factores que podrían estar relacionados con la ELA, como la genética y la exposición ambiental. Otros científicos han analizado la dieta o las lesiones. Aunque no se ha encontrado ninguna causa para la mayoría de los casos de ELA, se ha descubierto que varios factores hereditarios causan la ELA familiar. En el futuro, es posible que los científicos descubran que muchos factores juntos causan la aparición de la ELA.

En los estudios de salud no se han identificado factores ambientales definidos que estén relacionados con la ELA. Algunos estudios encontraron un posible vínculo con la exposición a metales pesados ​​(p. ej., plomo y mercurio). Otros sugieren un vínculo con la exposición a oligoelementos, disolventes, radiación y productos químicos agrícolas. No se encontró ningún vínculo confirmado con las infecciones, la dieta, la actividad física y las lesiones.

La enfermedad de las neuronas motoras es causada por un problema en las células del cerebro y los nervios llamadas neuronas motoras. Estas células dejan de funcionar gradualmente con el tiempo. No se sabe por qué sucede esto. Tener un pariente cercano con esta enfermedad, o una afección relacionada llamada demencia frontotemporal, a veces puede significar que usted tiene un riesgo mayor de desarrollarla. Sin embargo, en la mayoría de los casos no es hereditaria.

Se desconoce la causa precisa de la enfermedad de Parkinson (EP), aunque algunos casos son hereditarios y pueden atribuirse a mutaciones genéticas específicas. La mayoría de los casos de la enfermedad son esporádicos, es decir, no suele ser hereditaria. Se cree que la EP podría ser el resultado de una combinación de genética y exposición a uno o más factores ambientales desconocidos que desencadenan la enfermedad.

La enfermedad de Parkinson se produce cuando las células nerviosas o neuronas del cerebro mueren o se deterioran. Aunque muchas zonas del cerebro se ven afectadas, los síntomas más comunes resultan de la pérdida de neuronas en una zona cercana a la base del cerebro llamada sustancia negra. Las neuronas de esta zona producen dopamina. La dopamina es el mensajero químico responsable de transmitir señales entre la sustancia negra y la siguiente “estación de retransmisión” del cerebro, el cuerpo estriado, para producir movimientos suaves e intencionados. La pérdida de dopamina provoca alteraciones del movimiento.

Los estudios han demostrado que la mayoría de las personas con Parkinson han perdido entre el 60 y el 80 % o más de las células productoras de dopamina en la sustancia negra para el momento en el que aparecen los síntomas. Las personas con EP también pierden las terminaciones nerviosas que producen el neurotransmisor norepinefrina, el principal mensajero químico de la parte del sistema nervioso que controla muchas funciones autónomas del cuerpo, como el pulso y la presión arterial. La pérdida de norepinefrina podría explicar varias de las características no motoras observadas en la EP, como la fatiga y las anomalías en la regulación de la presión arterial.

La proteína alfa-sinucleína: las células cerebrales afectadas de las personas con EP contienen cuerpos de Lewy, que son depósitos de la proteína alfa-sinucleína. Los investigadores aún no saben por qué se forman los cuerpos de Lewy ni qué papel desempeñan en la enfermedad. Algunas investigaciones sugieren que el sistema de eliminación de proteínas de las células puede fallar en las personas con EP, lo que hace que las proteínas se acumulen hasta niveles dañinos y desencadenen la muerte celular. Otros estudios adicionales han encontrado evidencia de que los grupos de proteínas que se desarrollan dentro de las células cerebrales de las personas con EP pueden contribuir a la muerte de las neuronas.

Genética: varias mutaciones genéticas están asociadas con la EP, incluido el gen de la alfa-sinucleína, y muchos más genes se han relacionado tentativamente con el trastorno. Los mismos genes y proteínas que se alteran en los casos hereditarios también pueden verse alterados en casos esporádicos por toxinas ambientales u otros factores.

Medio ambiente: la exposición a ciertas toxinas ha causado síntomas parkinsonianos en circunstancias raras (como la exposición al MPTP, una droga ilícita, o en mineros expuestos al metal manganeso). Otros factores ambientales aún no identificados también pueden causar EP en individuos genéticamente susceptibles.

Mitocondrias: las mitocondrias son los componentes de la célula que producen energía, y las anomalías en las mitocondrias son fuentes importantes de radicales libres, que son moléculas que dañan las membranas, las proteínas, el ADN y otras partes de la célula. Este daño a menudo se denomina estrés oxidativo. En el cerebro de personas con EP se han detectado cambios relacionados con el estrés oxidativo, como daños causados por los radicales libres en el ADN, las proteínas y las grasas. Algunas mutaciones que afectan a la función mitocondrial han sido identificadas como causas de la EP.

La enfermedad de Huntington (EH) es una afección hereditaria que provoca una degeneración progresiva de las neuronas del cerebro. Está causada por cambios en el gen HTT y se hereda de forma autosómica dominante. También existe una forma menos común de EH de aparición temprana que comienza en la infancia o la adolescencia. De manera similar, la atrofia muscular espinal (AME) está causada por cambios genéticos y se hereda de forma autosómica recesiva.

Los científicos reconocen que la combinación de los genes y el entorno de una persona contribuyen al riesgo de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa. Por ejemplo, alguien podría tener un gen que lo haga más susceptible a tener la enfermedad de Parkinson, pero su exposición ambiental determina si se ve afectado, cuándo y con qué gravedad.

La investigación crítica implica analizar las exposiciones que pudieron haber ocurrido antes del diagnóstico de una enfermedad y comprender sus efectos.

Algunas personas con problemas de memoria tienen una afección llamada deterioro cognitivo leve (DCL). Las personas con esta afección tienen más problemas de memoria de lo normal para su edad, pero sus síntomas no interfieren en la vida cotidiana. Las dificultades de movimiento y los problemas con el sentido del olfato también se han relacionado con el DCL. Si bien las personas mayores con DCL tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, no todas lo harán.

Las personas con síndrome de Down también tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer en una etapa más temprana de la vida. El síndrome de Down está causado por la presencia de un cromosoma 21 adicional, que porta el gen APP que produce la proteína precursora amiloide. Un exceso de esta proteína provoca la acumulación de placas de beta-amiloides en el cerebro. Las estimaciones sugieren que el 50 % o más de las personas que viven con síndrome de Down desarrollarán Alzheimer, y los síntomas aparecerán entre los 50 y 60 años.

Las investigaciones sugieren que una serie de factores, además de la genética, suelen influir en el desarrollo y la evolución del Alzheimer. Por ejemplo, hay un gran interés en la relación entre el deterioro cognitivo y las enfermedades vasculares, como las enfermedades cardiacas, los accidentes cerebrovasculares y la hipertensión arterial, así como las enfermedades metabólicas, como la diabetes y la obesidad. Las investigaciones en curso nos ayudarán a entender si la reducción de los factores de riesgo de estas enfermedades también puede reducir el riesgo de Alzheimer y de qué manera.

Una dieta nutritiva, la actividad física, la sociabilización y las actividades mentalmente estimulantes suelen recomendarse como una forma de mantenerse saludable a medida que uno envejece. Estos factores también podrían ayudar a reducir el riesgo de deterioro cognitivo y Alzheimer. Los investigadores están probando algunas de estas posibilidades en ensayos clínicos.

La detección de un posible biomarcador de las enfermedades degenerativas, una proteína llamada neurofilamentos de cadena ligera (NfL), está mostrando resultados prometedores para la detección temprana. Los NfL se liberan cuando las células nerviosas están dañadas y hay concentraciones elevadas de NfL en el líquido cefalorraquídeo (LCR; un líquido transparente e incoloro que fluye dentro y alrededor del cerebro y la médula espinal para ayudar a protegerlos de las lesiones y proporcionar nutrientes) en la mayoría de los trastornos neurodegenerativos. Sin embargo, la recolección de LCR es un procedimiento invasivo, lo que limita el uso de los NfL en el LCR para el diagnóstico de rutina.

Sin embargo, las concentraciones de NfL en la sangre de un individuo tienen una fuerte correlación con las que se encuentran en el LCR. Esto sugiere que el nivel de NfL en sangre podría ser una prueba de detección menos invasiva y podría usarse potencialmente para detectar enfermedades neurodegenerativas.

Actualmente no existen pruebas específicas para diagnosticar la enfermedad de Parkinson (EP). El diagnóstico se basa en:

• El historial médico y un examen neurológico
• Análisis de sangre y de laboratorio para descartar otros trastornos que puedan estar causando los síntomas.
• Exploraciones cerebrales para descartar otros trastornos. Sin embargo, las tomografías computarizadas (TC) y las imágenes por resonancia magnética (IRM) del cerebro de las personas con EP suelen tener un aspecto "normal" o "sin anomalías".

En los casos excepcionales en los que las personas tienen una forma claramente hereditaria de la enfermedad de Parkinson, los investigadores pueden realizar pruebas para detectar mutaciones genéticas conocidas como una forma de determinar el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genéticas pueden tener implicaciones de gran alcance y las personas deben considerar cuidadosamente si desean conocer los resultados de dichas pruebas.

Una dieta sana: en este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan algún valor terapéutico comprobado para la EP. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS) y otros componentes de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) están financiando investigaciones para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir o tratar la EP. Una dieta saludable puede promover el bienestar general de las personas con EP, al igual que lo haría para cualquier otra persona. Seguir una dieta rica en fibra y beber muchos líquidos también puede ayudar a aliviar el estreñimiento. Sin embargo, una dieta alta en proteínas es posible que limite la absorción de la levodopa.

Ejercicio: el ejercicio puede ayudar a las personas con EP a mejorar su movilidad, flexibilidad y fuerza corporal. También puede mejorar el bienestar y el equilibrio, minimizar los problemas al caminar y fortalecer ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. La actividad física general, como caminar, hacer jardinería, nadar, hacer calistenia y usar máquinas de ejercicio, puede tener otros beneficios. Las personas con EP siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.

Entre los enfoques alternativos que utilizan algunas personas con EP se pueden destacar:

• Un ensayo clínico financiado por el NINDS demostró el beneficio del ejercicio de tai chi en comparación con los ejercicios de resistencia o estiramiento en personas con EP.
• Terapia de masajes para reducir la tensión muscular
• Yoga para aumentar el estiramiento y la flexibilidad.
• Acupuntura hipnótica.
• Técnica Alexander para optimizar la postura y la actividad muscular

Quienes están preocupados por el desarrollo de enfermedades degenerativas pueden adoptar prácticas de un estilo de vida saludable, como mantener un peso saludable haciendo dieta y ejercicio, analizar los niveles de antioxidantes del cuerpo, tomar suplementos diarios para la nutrición y expresión genética, evitar el alcohol y dormir lo suficiente para prevenir o retrasar el diagnóstico.

Las alteraciones del comportamiento emocional, cognitivo y social son comunes en las enfermedades neurodegenerativas. Hay cinco síntomas que se presentan en este tipo de enfermedades, entre ellos ansiedad, estado de ánimo disfórico, apatía, desinhibición y estado de ánimo eufórico.

Las enfermedades neurodegenerativas suelen aparecer entre la mediana y la tercera edad y se caracterizan por un inicio insidioso y un declive gradual. En las primeras etapas de progresión, cada enfermedad neurodegenerativa muestra signos de degeneración de síntomas motores, cognitivos, conductuales y emocionales.

La ansiedad es un síntoma común en numerosas enfermedades neurodegenerativas y suele presentarse como apariencia de preocupación, miedo (por ejemplo, miedo a quedarse solo), tensión, inquietud y agitación.

Los síntomas de depresión también son comunes en las enfermedades neurodegenerativas. Aunque los síntomas depresivos que experimentan las personas con demencia son bastante similares a los observados en adultos mayores con depresión sin problemas cognitivos, algunos síntomas (como la irritabilidad y el aislamiento social) suelen ser más comunes que otros (como la disminución del interés en las actividades) en personas con depresión y demencia. Los signos de depresión son tristeza, ataques de llanto y desesperanza.

La apatía consta de un grupo de síntomas cognitivos, conductuales y afectivos, entre los que se encuentran la falta de iniciativa y motivación y la falta de interés en realizar actividades con un objetivo específico.

Los problemas de memoria suelen ser uno de los primeros signos de deterioro cognitivo relacionado con la enfermedad de Alzheimer. Algunas personas con problemas de memoria tienen una afección llamada deterioro cognitivo leve (DCL). Las personas con esta afección tienen más problemas de memoria de lo normal para su edad, pero sus síntomas no interfieren en la vida cotidiana. Las dificultades de movimiento y los problemas con el sentido del olfato también se han relacionado con el DCL. Si bien las personas mayores con DCL tienen un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer, no todas lo harán. Incluso, es posible que algunas vuelvan a tener una cognición normal.

Los primeros síntomas del Alzheimer varían de una persona a otra. En muchos casos, el deterioro de aspectos cognitivos no relacionados con la memoria, como la dificultad para encontrar palabras, problemas visuales y espaciales y deterioro del razonamiento o el juicio, pueden indicar las primeras etapas de la enfermedad. Los investigadores están estudiando biomarcadores (signos biológicos de la enfermedad que se encuentran en imágenes cerebrales, líquido cefalorraquídeo y sangre) para detectar cambios tempranos en los cerebros de las personas con deterioro cognitivo leve y en personas sin problemas cognitivos que podrían tener un mayor riesgo de desarrollar Alzheimer. Se necesitan más investigaciones antes de que estas técnicas se puedan utilizar de forma amplia y rutinaria para diagnosticar el Alzheimer en el consultorio de un proveedor de atención médica.

Los síntomas de la enfermedad priónica reflejan la destrucción del cerebro y varían desde la pérdida de memoria y movimientos inestables hasta la incapacidad para dormir o darse cuenta de la necesidad de comer.

Los primeros síntomas de la ELA pueden ser una sensación en las manos que dificulta agarrar objetos pequeños, como un volante; dificultad para hablar; tropezar; problemas para tragar; rigidez muscular; empeoramiento de la postura y control muscular a lo largo del tiempo. De manera similar, los músculos debilitados pueden ser un síntoma de la enfermedad de las neuronas motoras, al igual que los problemas respiratorios, el retraso en la motricidad gruesa y la movilidad limitada.

Los síntomas de la enfermedad de Huntington pueden ser cualquier combinación de los siguientes síntomas:

• Movimientos involuntarios y aleatorios del cuerpo
• Deterioro cognitivo
• Cambio extremo en el deseo sexual
• Movimiento ocular anormal
• Pérdida del olfato
• Comportamiento agresivo (verbal o físico) u hostilidad
• Inquietud y agitación
• Apatía
• Movimientos lentos
• Falta de coordinación física y torpeza
• Alucinaciones
• Dificultad para caminar y desequilibrio
• general weakness
• Alucinaciones
• Conductas obsesivas o compulsivas
• Convulsiones
• Aumento de episodios de asfixia

Los cuatro síntomas principales de la enfermedad de Parkinson (EP) son:

1. Temblor: el temblor suele empezar en una mano, aunque a veces afecta primero a un pie o a la mandíbula. El temblor asociado a la EP tiene un movimiento rítmico característico de vaivén que puede afectar al pulgar y al índice y manifestarse como “contar monedas”. Es más evidente cuando la mano está en reposo o cuando la persona está con estrés. Este temblor suele desaparecer durante el sueño o mejora con un movimiento intencionado.
2. Rigidez: la rigidez (muscular), o resistencia al movimiento, afecta a la mayoría de las personas con EP. Los músculos permanecen constantemente tensos y contraídos de modo que la persona siente dolor o rigidez. La rigidez se vuelve evidente cuando otra persona intenta mover el brazo del individuo, que se moverá sólo con movimientos cortos y espasmódicos conocidos como rigidez en “rueda dentada”.
3. Bradicinesia: se trata de una ralentización del movimiento espontáneo y automático que puede resultar particularmente frustrante porque puede dificultar tareas simples. Las actividades que antes se realizaban rápida y fácilmente, como lavarse o vestirse, pueden llevar mucho más tiempo. A menudo hay una disminución de las expresiones faciales (también conocida como “cara enmascarada”).
4. Inestabilidad postural: la alteración del equilibrio y los cambios de postura pueden aumentar el riesgo de caídas.

La EP no afecta a todos por igual. La tasa de progresión y los síntomas particulares difieren entre los individuos. Los síntomas de la EP suelen comenzar en un lado del cuerpo. Sin embargo, la enfermedad acaba afectando a ambos lados, aunque los síntomas suelen ser menos graves en un lado que en el otro.

Las personas con EP a menudo desarrollan la llamada marcha parkinsoniana que incluye una tendencia a inclinarse hacia adelante, dar pequeños pasos rápidos como si tuvieran prisa (llamado festinación) y un balanceo reducido de uno o ambos brazos. Es posible que tengan problemas para iniciar el movimiento (vacilación de inicio) y pueden detenerse repentinamente mientras caminan (congelarse).

Otros problemas que pueden acompañar a la EP son:

• Depresión: algunas personas pierden la motivación y se vuelven dependientes de sus familiares.
• Cambios emocionales: algunas personas con EP se vuelven temerosas e inseguras, mientras que otras pueden estar irritables o sentirse inusualmente pesimistas.
• Dificultad para tragar y masticar: en las últimas fases de la enfermedad pueden aparecer problemas para tragar y masticar. Los alimentos y la saliva pueden acumularse en la boca y en la parte posterior de la garganta, lo que puede provocar asfixia o babeo. Puede resultar difícil obtener una nutrición adecuada.
• Cambios en el habla: aproximadamente la mitad de las personas con EP tienen dificultades en el habla que pueden caracterizarse por hablar demasiado bajo o en un tono monótono. Algunas personas pueden dudar antes de hablar, arrastrar las palabras o hablar demasiado rápido.
• Problemas urinarios o estreñimiento: los problemas de la vejiga y el intestino pueden producirse debido al mal funcionamiento del sistema nervioso autónomo, que se encarga de regular la actividad del músculo liso.
• Problemas de la piel: la piel del rostro puede volverse grasa, especialmente en la frente y a los lados de la nariz. El cuero cabelludo también puede volverse graso y provocar caspa. En otros casos, la piel puede volverse muy seca.
• Problemas del sueño: los problemas de sueño habituales en la EP incluyen dificultad para permanecer dormido por la noche, sueño intranquilo, pesadillas y sueños emocionales, y somnolencia o aparición repentina del sueño durante el día. Otro problema habitual es el trastorno del comportamiento REM, en el que las personas exteriorizan sus sueños, lo que puede provocar lesiones a sí mismas o a sus compañeros de cama. Los medicamentos utilizados para tratar la EP pueden contribuir a algunos problemas de sueño. Muchos de estos problemas responden a terapias específicas.
• Demencia u otros problemas cognitivos: algunas personas con EP desarrollan problemas de memoria y pensamiento lento. Los problemas cognitivos se vuelven más graves en las últimas etapas de la EP y a algunas personas se les diagnostica demencia por enfermedad de Parkinson (DEP). La memoria, el juicio social, el lenguaje, el razonamiento u otras habilidades mentales pueden verse afectados.
• Hipotensión ortostática: la hipotensión ortostática es una caída repentina de la presión arterial cuando una persona se levanta después de estar acostada o sentada. Esto puede provocar mareos, aturdimiento y, en casos extremos, pérdida del equilibrio o desmayos. Los estudios han sugerido que, en la EP, este problema se debe a una pérdida de terminaciones nerviosas en el sistema nervioso simpático, que controla la frecuencia cardíaca, la presión arterial y otras funciones automáticas del cuerpo. Los medicamentos utilizados para tratar la EP también pueden contribuir.
• Calambres musculares y distonía: la rigidez y la falta de movimiento normal asociadas a la EP suelen provocar calambres musculares, especialmente en las piernas y los dedos de los pies. La EP también puede estar asociada a la distonía, es decir, a contracciones musculares sostenidas que provocan posturas forzadas o torcidas. La distonía en la EP a menudo está causada por fluctuaciones en el nivel corporal de dopamina (una sustancia química del cerebro que ayuda a las células nerviosas a comunicarse y que está implicada en el movimiento).
• Dolor: los músculos y las articulaciones pueden doler debido a la rigidez y a las posturas anormales que suelen asociarse a la enfermedad.
• Fatiga y pérdida de energía: muchas personas con EP suelen tener fatiga, especialmente al final del día. La fatiga puede estar asociada a la depresión o a trastornos del sueño, pero también puede ser resultado del estrés muscular o de realizar una actividad excesiva cuando la persona se siente bien. La fatiga también puede ser resultado de la acinesia, que es la dificultad para iniciar o llevar a cabo un movimiento.
• Disfunción sexual: debido a sus efectos sobre las señales nerviosas del cerebro, la EP puede causar disfunción sexual. La depresión relacionada con la EP o el uso de ciertos medicamentos también pueden causar una disminución del deseo sexual y otros problemas.
• Los medicamentos que se recetan para la EP pueden causar alucinaciones, delirios y otros síntomas psicóticos.

La EP es la forma más común de parkinsonismo, que describe trastornos de otras causas que producen características y síntomas muy similares a los de la enfermedad de Parkinson. Muchos trastornos pueden causar síntomas similares a los de la EP:

• Atrofia multisistémica (AMS): se refiere a un conjunto de trastornos de progresión lenta que afectan a los sistemas nerviosos central y autónomo. La proteína alfa-sinucleína forma agregados dañinos similares a filamentos en las células de sostén del cerebro llamadas oligodendroglia. La AMS puede tener síntomas similares a los de la EP. También puede adoptar una forma que produzca principalmente mala coordinación y dificultad para hablar, o puede implicar una combinación de estos síntomas. La AMS con síntomas parkinsonianos a veces se denomina AMS-P (o degeneración estriatonigral).
• Demencia con cuerpos de Lewy: se asocia con los mismos depósitos anormales de proteínas (cuerpos de Lewy) que se encuentran en la enfermedad de Parkinson, pero aparecen en zonas de todo el cerebro. Los síntomas pueden variar desde síntomas parkinsonianos primarios como bradicinesia, rigidez, temblores y marcha arrastrando los pies, hasta síntomas similares a los de la enfermedad de Alzheimer (pérdida de memoria, falta de juicio y confusión). Estos síntomas pueden fluctuar (variar) dramáticamente. Otros síntomas pueden incluir alucinaciones visuales, trastornos psiquiátricos como delirios y depresión, y problemas cognitivos.
• Parálisis supranuclear progresiva (PSP): es un trastorno cerebral raro y progresivo causado por un deterioro gradual de las células del tronco encefálico. Los síntomas pueden incluir problemas con el control de la marcha y el equilibrio (las personas suelen tender a caerse al principio de la PSP), incapacidad para mover los ojos y alteraciones del estado de ánimo y el comportamiento, como depresión y apatía, así como demencia leve. La PSP se caracteriza por acúmulos de una proteína llamada tau.
• La degeneración corticobasal (DCB) es el resultado de la atrofia de múltiples áreas del cerebro, incluida la corteza cerebral y los ganglios basales. Los síntomas iniciales pueden aparecer primero en un lado del cuerpo, pero finalmente afectan a ambos lados. Dichos síntomas son rigidez, alteraciones del equilibrio y problemas de coordinación. Otros síntomas pueden ser distonía que afecta a un lado del cuerpo, alteraciones cognitivas y visuales-espaciales, apraxia (pérdida de la capacidad de realizar movimientos familiares e intencionados), habla vacilante y entrecortada, mioclonías (espasmos musculares) y disfagia (dificultad para tragar). La DCB también se caracteriza por depósitos de la proteína tau.

En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden aparecer en personas antes de los 20 años. Esta afección se denomina parkinsonismo juvenil. A menudo comienza con distonía y bradicinesia, y los síntomas suelen mejorar con la medicación con levodopa.

Los científicos reconocen que la combinación de los genes y el entorno de una persona contribuyen al riesgo de desarrollar una enfermedad neurodegenerativa. Por ejemplo, alguien podría tener un gen que lo haga más susceptible a tener la enfermedad de Parkinson, pero su exposición ambiental determina si se ve afectado, cuándo y con qué gravedad.

Las pruebas más fiables utilizadas para diagnosticar enfermedades neurodegenerativas son las técnicas de neuroimagen como la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT, por sus siglas en inglés) y la tomografía por emisión de positrones (PET). El diagnóstico molecular también es un método eficaz para detectar y diagnosticar diversas enfermedades neurológicas como las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.

Específicamente para la enfermedad de Alzheimer, los médicos utilizan varios métodos y herramientas para ayudar a determinar si una persona con problemas de memoria tiene Alzheimer.

Para diagnosticar el Alzheimer, los médicos:

• Harán preguntas a la persona y a un familiar o amigo sobre su salud general, el uso de medicamentos recetados y de venta libre, la dieta, los problemas médicos pasados, la capacidad para realizar actividades diarias y los cambios en el comportamiento y la personalidad.
• Llevarán a cabo pruebas de memoria, resolución de problemas, atención, conteo y lenguaje.
• Solicitarán análisis de sangre, orina y otros análisis médicos estándar para ayudar a identificar otras posibles causas del problema.
• Administrarán pruebas para determinar si la depresión u otra enfermedad de salud mental está causando o contribuyendo a los síntomas.
• Recolectarán líquido cefalorraquídeo mediante una punción lumbar o solicitarán análisis de sangre para medir los niveles de proteínas asociadas con el Alzheimer y las demencias relacionadas.
• Realizarán exploraciones cerebrales, como tomografía computarizada, resonancia magnética o PET (tomografía por emisión de positrones), para respaldar un diagnóstico de Alzheimer o descartar otras posibles causas de los síntomas.

Estas pruebas pueden repetirse para proporcionar a los médicos información sobre cómo la memoria y otras funciones cognitivas de la persona van cambiando con el tiempo.

Las personas con problemas de memoria y de razonamiento deben consultar con su médico para determinar si sus síntomas se deben al Alzheimer o a otra causa, como un accidente cerebrovascular, un tumor, la enfermedad de Parkinson, trastornos del sueño, efectos secundarios de medicamentos, una infección u otro tipo de demencia. Algunas de estas afecciones pueden ser tratables y, posiblemente, reversibles.

Si el diagnóstico es Alzheimer, comenzar el tratamiento lo antes posible durante el curso de la enfermedad puede ayudar a preservar el funcionamiento diario durante un tiempo. Un diagnóstico temprano también ayuda a las familias a planificar el futuro. Pueden organizar cuestiones financieras y legales, abordar posibles problemas de seguridad, aprender sobre los arreglos de vivienda y desarrollar redes de apoyo.

Además, un diagnóstico temprano ofrece más oportunidades de participar en ensayos clínicos o estudios donde se prueban posibles nuevos tratamientos para el Alzheimer.

Actualmente no existen pruebas específicas para diagnosticar la EP. El diagnóstico se basa en:

• El historial médico y un examen neurológico
• Análisis de sangre y de laboratorio para descartar otros trastornos que puedan estar causando los síntomas.
• Gammagrafías cerebrales para descartar otros trastornos. Sin embargo, las tomografías computarizadas (TC) y las imágenes por resonancia magnética (RM) del cerebro de las personas con EP suelen tener un aspecto “normal” o “sin nada destacable”.

En casos excepcionales, cuando las personas tienen una forma claramente hereditaria de la enfermedad de Parkinson, los investigadores pueden realizar pruebas para detectar mutaciones genéticas conocidas como una forma de determinar el riesgo de que una persona desarrolle la enfermedad. Sin embargo, estas pruebas genéticas pueden tener implicaciones de gran alcance y las personas deben considerar cuidadosamente si desean conocer los resultados de dichas pruebas.

No existe ninguna terapia eficaz para tratar las enfermedades neurodegenerativas, a pesar de los esfuerzos significativos de encontrar medicamentos que puedan aliviar o revertir los síntomas debilitantes de tauopatías como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson, la demencia frontotemporal, la esclerosis lateral amiotrófica o la enfermedad de Pick.

El tratamiento se limita al alivio sintomático; por ejemplo, con un tratamiento dopaminérgico (que regula los niveles de dopamina, un neurotransmisor) para el Parkinson y otros trastornos del movimiento, medicamentos antipsicóticos para la demencia, medicamentos antiinflamatorios y analgésicos con receta para las infecciones neuronales y colinesterasa (una enzima que se encuentra en las uniones neuromusculares) para los trastornos cognitivos.

Actualmente, no existe cura para la enfermedad de Parkinson (EP), pero los medicamentos o la cirugía pueden, a menudo, mejorar los síntomas motores.

Los medicamentos para la EP se dividen en tres categorías:

1. Medicamentos que aumentan el nivel de dopamina en el cerebro. Los medicamentos más comunes para la EP son los precursores de la dopamina, sustancias como la levodopa que atraviesan la barrera hematoencefálica y luego se transforman en dopamina. Otros medicamentos imitan a la dopamina o previenen o retardan su degradación.
2. Medicamentos que afectan a otros neurotransmisores del cuerpo para aliviar algunos de los síntomas de la enfermedad. Por ejemplo, los medicamentos anticolinérgicos interfieren con la producción o captación del neurotransmisor acetilcolina. Estos pueden ser eficaces para reducir los temblores.
3. Medicamentos que ayudan a controlar los síntomas no motores de la enfermedad o los síntomas que no afectan el movimiento. Por ejemplo, a las personas con depresión relacionada con la EP se les pueden recetar antidepresivos.

Los síntomas pueden mejorar significativamente al principio con medicamentos, pero pueden reaparecer con el tiempo a medida que la EP empeora y los medicamentos pierden eficacia.

Levodopa-carbidopa: la piedra angular del tratamiento de la EP es el medicamento levodopa (también conocido como L-dopa). Las células nerviosas pueden utilizar la levodopa para producir dopamina y reponer el suministro reducido del cerebro. Las personas no pueden simplemente tomar pastillas de dopamina porque ésta no atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, que es un revestimiento protector de células dentro de los vasos sanguíneos que regula el transporte de oxígeno, glucosa y otras sustancias en el cerebro.

A las personas se les administra levodopa combinada con otra sustancia llamada carbidopa. Cuando se agrega a la levodopa, la carbidopa previene la conversión de levodopa en dopamina, excepto en el cerebro; esto detiene o disminuye los efectos secundarios debidos a la dopamina en el torrente sanguíneo. La levodopa-carbidopa suele tener mucho éxito para reducir o eliminar los temblores y otros síntomas motores de la EP durante las primeras etapas de la enfermedad. Es posible que las personas necesiten aumentar su dosis de levodopa gradualmente para obtener el máximo beneficio. La levodopa puede reducir los síntomas de la EP, pero no reemplaza las células nerviosas perdidas ni detiene su progresión.

Los efectos secundarios iniciales de la levodopa-carbidopa pueden ser:

• Náuseas
• Presión arterial baja.
• Inquietud.
• Somnolencia o sueño repentino.

Los efectos secundarios del uso prolongado o a largo plazo de la levodopa pueden ser:

• Alucinaciones y psicosis
• Discinesia o movimientos involuntarios como torsiones y retorcimientos de leves a graves

Más adelante en el curso de la enfermedad, las personas con EP pueden comenzar a notar síntomas más pronunciados antes de la primera dosis de medicamento por la mañana y entre dosis a medida que el periodo de eficacia después de cada dosis comienza a acortarse, lo que se denomina efecto de deterioro de fin de dosis. Las personas experimentan estados o fases repentinos e impredecibles en los que los medicamentos parecen no hacer efecto. Una forma de aliviar esto es tomar levodopa con más frecuencia y en cantidades más pequeñas. Las personas con EP nunca deben dejar de tomar levodopa sin el consentimiento de su médico, porque retirar rápidamente el medicamento puede tener efectos secundarios potencialmente graves.

Agonistas de la dopamina: imitan el papel de la dopamina en el cerebro y se pueden administrar solos o con levodopa. Son algo menos eficaces que la levodopa para tratar los síntomas de la EP, pero funcionan durante periodos de tiempo más prolongados. Muchos de los posibles efectos secundarios son similares a los asociados con el uso de levodopa, como somnolencia, sueño repentino, alucinaciones, confusión, discinesias, edema (hinchazón debido al exceso de líquido en los tejidos corporales), pesadillas y vómitos. En raras ocasiones, pueden provocar un deseo incontrolable de participar en juegos de azar, hipersexualidad o compras compulsivas. Entre los medicamentos agonistas de la dopamina se encuentran la apomorfina, pramipexol, ropinirol y rotigotina.

Inhibidores de la MAO-B: estos medicamentos bloquean o reducen la actividad de la enzima monoaminooxidasa B, o MAO-B, que descompone la dopamina en el cerebro. Los inhibidores de la MAO-B hacen que la dopamina se acumule en las células nerviosas supervivientes, lo que reduce los síntomas de la EP. Estos medicamentos son la selegilina y la rasagilina. Algunos estudios respaldados por el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) han demostrado que la selegilina (también llamada deprenyl) puede retrasar la necesidad de terapia con levodopa hasta un año o más. Cuando se administra selegilina con levodopa, parece mejorar y prolongar la respuesta a la levodopa y, por lo tanto, reducir el efecto de la misma. La selegilina suele tolerarse bien, aunque pueden presentarse efectos secundarios como náuseas, hipotensión ortostática o insomnio. El medicamento rasagilina se utiliza para tratar los síntomas motores de la EP con o sin levodopa.

Inhibidores de la COMT: COMT significa catecol-O-metiltransferasa y es otra enzima que degrada la dopamina. Los medicamentos entacapona, opicapona y tolcapona prolongan los efectos de la levodopa al prevenir la degradación de la dopamina. Los inhibidores de la COMT pueden disminuir la duración de los estados o fases "off” de la dosis de levodopa. Los efectos secundarios pueden incluir diarrea, náuseas, alteraciones del sueño, mareos, decoloración de la orina, dolor abdominal, presión arterial baja o alucinaciones. En algunos casos raros, la tolcapona ha provocado enfermedad hepática grave, por lo que las personas que la toman deben someterse a controles periódicos de la función hepática.

Amantadina: este medicamento antiviral puede ayudar a reducir los síntomas de la EP y la discinesia inducida por levodopa. Puede recetarse solo en las primeras etapas de la enfermedad y puede usarse con un fármaco anticolinérgico o levodopa. Después de varios meses, la eficacia del amantadina desaparece hasta en la mitad de las personas que la toman. Los efectos secundarios de la amantadina pueden incluir insomnio, piel moteada, edema, agitación o alucinaciones. Los investigadores no están seguros de cómo actúa la amantadina en la EP, pero puede aumentar los efectos de la dopamina.

Anticolinérgicos: estos medicamentos, entre los que destacan el trihexifenidilo, benztropina y etopropazina, disminuyen la actividad del neurotransmisor acetilcolina y pueden ser particularmente efectivos para el temblor asociado con la EP. Los efectos secundarios pueden ser sequedad de boca, estreñimiento, retención urinaria, alucinaciones, pérdida de memoria, visión borrosa y confusión.

Al recomendar un tratamiento, el médico evaluará en qué medida los síntomas afectan a la vida de la persona y luego adaptará la terapia a su estado particular. Dado que no hay dos personas que reaccionen de la misma manera a un medicamento determinado, puede que se necesite tiempo y paciencia para encontrar la dosis correcta. Incluso así, es posible que los síntomas no se alivien por completo.

Medicamentos para tratar los síntomas motores de la EP:
 

Cirugía

Antes del descubrimiento de la levodopa, la cirugía era una opción para tratar la EP. Los estudios realizados en las últimas décadas han conducido a grandes mejoras en las técnicas quirúrgicas, y nuevamente se considera la cirugía para personas con EP para quienes la terapia farmacológica ya no es suficiente.

Los primeros tipos de cirugía para la EP implicaban la destrucción selectiva de partes específicas del cerebro que contribuyen a los síntomas de la EP. Las técnicas quirúrgicas se han perfeccionado y pueden resultar muy eficaces para los síntomas motores de la EP. La cirugía de lesión más común se llama palidotomía. En este procedimiento, un cirujano destruye selectivamente una porción del cerebro llamada globo pálido. La palidotomía puede mejorar los síntomas de temblor, rigidez y bradicinesia, posiblemente al interrumpir las conexiones entre el globo pálido y el cuerpo estriado o el tálamo. Algunos estudios también han descrito que la palidotomía puede mejorar la marcha y el equilibrio y reducir la cantidad de levodopa que necesitan las personas, reduciendo así las discinesias inducidas por medicamentos.

Otro procedimiento, denominado talamotomía, consiste en destruir quirúrgicamente parte del tálamo; este enfoque es útil principalmente para reducir el temblor.

Debido a que estos procedimientos causan la destrucción permanente de pequeñas cantidades de tejido cerebral, han sido sustituidos en gran medida por la estimulación cerebral profunda para el tratamiento de la EP. Sin embargo, se está probando un método que utiliza ultrasonidos focalizados desde el exterior de la cabeza porque crea lesiones sin necesidad de cirugía.

Estimulación cerebral profunda

La estimulación cerebral profunda (ECP) utiliza un electrodo implantado quirúrgicamente en una parte del cerebro, generalmente el núcleo subtalámico o el globo pálido. De manera similar a un marcapasos cardiaco, un generador de pulsos (paquete de baterías) que se implanta en el área del pecho debajo de la clavícula envía señales eléctricas controladas con precisión al electrodo o electrodos a través de un cable colocado debajo de la piel. Cuando se encienden con una varilla externa, el generador de pulsos y los electrodos estimulan el cerebro sin dolor de una manera que ayuda a bloquear las señales que causan muchos de los síntomas motores de la EP. (La señal se puede apagar con la varilla). Las personas deben regresar al centro médico con frecuencia durante varios meses después de la cirugía de ECP para que se ajuste la estimulación con mucho cuidado para obtener los mejores resultados. La ECP está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) y se usa ampliamente como tratamiento para la EP.

• La ECP se utiliza principalmente para estimular una de tres regiones del cerebro: el núcleo subtalámico, el globo pálido interno o el tálamo. La estimulación del globo pálido o del núcleo subtalámico puede reducir el temblor, la bradicinesia y la rigidez. La estimulación del tálamo es útil principalmente para reducir el temblor.
• La ECP no detiene la progresión de la EP y algunos problemas pueden reaparecer gradualmente. Si bien los beneficios de la ECP para la función motora pueden ser sustanciales, generalmente no ayuda con los problemas del habla, la “congelación”, la postura, el equilibrio, la ansiedad, la depresión o la demencia.
• La ECP suele ser adecuada para personas con EP que responden a levodopa y que han desarrollado discinesias u otros síntomas de “disminución del efecto” incapacitantes a pesar del tratamiento farmacológico. No se ha demostrado que la estimulación cerebral profunda sea beneficiosa para los síndromes parkinsonianos “atípicos”, como la atrofia multisistémica, la parálisis supranuclear progresiva o el parkinsonismo postraumático, que tampoco mejoran con los medicamentos para el Parkinson.

Terapias complementarias y de apoyo

Se puede utilizar una amplia variedad de terapias complementarias y de apoyo para la EP, como por ejemplo:

Dieta saludable: en este momento no existen vitaminas, minerales u otros nutrientes específicos que tengan algún valor terapéutico comprobado en la EP. El Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS, por sus siglas en inglés) y otros componentes de los NIH están financiando investigaciones para determinar si la cafeína, los antioxidantes y otros factores dietéticos pueden ser beneficiosos para prevenir o tratar la EP. Una dieta saludable puede promover el bienestar general de las personas con EP, al igual que lo haría para cualquier otra persona. Seguir una dieta rica en fibra y beber muchos líquidos también puede ayudar a aliviar el estreñimiento. Sin embargo, una dieta alta en proteínas puede limitar la absorción del medicamento levodopa.

Ejercicio: el ejercicio puede ayudar a las personas con EP a mejorar su movilidad, flexibilidad y fuerza corporal. También puede mejorar el bienestar y el equilibrio, minimizar los problemas al caminar y fortalecer ciertos músculos para que las personas puedan hablar y tragar mejor. La actividad física general, como caminar, hacer jardinería, nadar, hacer calistenia y usar máquinas de ejercicio, puede tener otros beneficios. Las personas con EP siempre deben consultar con sus médicos antes de comenzar un nuevo programa de ejercicios.

Entre los enfoques alternativos que utilizan algunas personas con EP se pueden destacar:

• Tai chi (un ensayo clínico financiado por el NINDS demostró el beneficio del ejercicio de tai chi en comparación con los ejercicios de resistencia o estiramiento en personas con EP).
• Terapia de masajes para reducir la tensión muscular
• Yoga para aumentar el estiramiento y la flexibilidad.
• Acupuntura hipnótica.
• Técnica Alexander para optimizar la postura y la actividad muscular

El tratamiento se limita al alivio sintomático; por ejemplo, con un tratamiento dopaminérgico (que regula los niveles de dopamina, un neurotransmisor) para el Parkinson y otros trastornos del movimiento, medicamentos antipsicóticos para la demencia, medicamentos antiinflamatorios y analgésicos con receta para las infecciones neuronales y colinesterasa (una enzima que se encuentra en las uniones neuromusculares) para los trastornos cognitivos.

Sin embargo, tras un diagnóstico de enfermedad neurodegenerativa, es posible vivir muchos años si se controlan los síntomas de forma eficaz. La calidad de vida mejora con un estilo de vida saludable, ejercicio regular y una alimentación equilibrada.

Cuidar a una persona con Alzheimer puede tener costos físicos, emocionales y financieros significativos. Las exigencias de la atención diaria, los cambios en los roles familiares y las decisiones sobre la ubicación en un centro de atención pueden ser difíciles. NIA apoya los esfuerzos para evaluar programas, estrategias, enfoques y otras investigaciones para mejorar la calidad de la atención y la vida de las personas que viven con demencia y sus cuidadores.

Informarse bien sobre la enfermedad es una estrategia importante a largo plazo. Los programas que enseñan a las familias sobre las distintas etapas del Alzheimer y las formas de afrontar conductas difíciles y otros desafíos relacionados con el cuidado pueden ser de ayuda.

Otras medidas que suelen ayudar a los cuidadores a manejar el estrés de cuidar a un ser querido con Alzheimer son habilidades efectivas de afrontamiento, una red de apoyo sólida y la atención paliativa. Por ejemplo, mantenerse físicamente activo proporciona beneficios físicos y emocionales.

Algunos cuidadores han descubierto que unirse a un grupo de apoyo es una ayuda fundamental. Los grupos de apoyo permiten a los cuidadores encontrar un momento de descanso, expresar sus preocupaciones, compartir experiencias y recibir consejos y consuelo emocional. Muchas organizaciones patrocinan grupos de apoyo presenciales y en línea; por ejemplo, hay grupos para personas con Alzheimer en etapa temprana y sus familias.

No existe cura para la enfermedad de las neuronas motoras, pero el tratamiento puede ayudar a reducir el impacto que tienen los síntomas en su vida.

Los tratamientos pueden ser:

• Clínicas altamente especializadas, que generalmente cuentan con una enfermera especializada y terapia ocupacional para facilitar las tareas diarias
• Fisioterapia y ejercicios para mantener la fuerza y ​​reducir la rigidez
• Tomar sesiones con un terapeuta del habla y del lenguaje
• Trabajar con un dietista para mejorar la alimentación
• Un medicamento llamado riluzole que puede retardar levemente la progresión de la enfermedad y otros medicamentos para aliviar la rigidez muscular y los problemas de saliva
• Apoyo emocional para usted y su cuidador

Aunque la enfermedad de Parkinson (EP) suele progresar lentamente, las rutinas diarias pueden verse afectadas con el tiempo, desde socializar con amigos hasta trabajar y cuidar de una casa. Estos cambios pueden ser difíciles de aceptar. Los grupos de apoyo suelen ayudar a las personas a afrontar el impacto emocional de la enfermedad. Estos grupos proporcionan información valiosa, asesoramiento y experiencia para ayudar a las personas con EP, sus familias y sus cuidadores a lidiar con una amplia gama de cuestiones, como la búsqueda de médicos familiarizados con la enfermedad y la superación de las limitaciones físicas. La terapia individual o familiar también puede ayudar a las personas a encontrar formas de afrontar la EP.

Las personas con EP también pueden beneficiarse de ser proactivas e informarse todo lo que puedan sobre la enfermedad para aliviar el miedo a lo desconocido y asumir un papel proactivo en el mantenimiento de su salud. Muchas personas con EP siguen trabajando a tiempo completo o parcial, aunque es posible que deban ajustar su horario y entorno laboral para adaptarse a sus síntomas.

La esperanza de vida promedio de una persona con EP es generalmente la misma que la de las personas que no padecen la enfermedad. Afortunadamente, existen muchas opciones de tratamiento disponibles para las personas con EP. Sin embargo, en las últimas etapas, es posible que la EP ya no responda a los medicamentos y puede asociarse con complicaciones graves como asfixia, neumonía y caídas.

Dado que la EP es un trastorno lento y progresivo, no es posible predecir qué curso tomará la enfermedad en cada persona.

Si tiene una enfermedad neurodegenerativa, considere participar en un ensayo clínico para que los médicos y científicos puedan aprender más sobre su diagnóstico y los trastornos relacionados. La investigación clínica utiliza voluntarios humanos para ayudar a los investigadores a aprender más sobre un trastorno y, tal vez, encontrar mejores formas de detectar, tratar o prevenir enfermedades de manera segura.

Se necesitan voluntarios (tanto sanos o con alguna afección o enfermedad), de todas las edades, sexos, razas y etnias para garantizar que los resultados del ensayo sean relevantes para la mayor cantidad posible de personas, y que los tratamientos sean seguros y eficaces para todo aquel que los necesite.