Uveítis infecciosa

La uveítis infecciosa pertenece a la categoría más amplia de enfermedades inflamatorias intraoculares, afecciones caracterizadas por inflamación dentro del ojo. La uveítis en su conjunto abarca más de 25 trastornos reconocidos que afectan a la úvea, la capa vascular media del ojo. La úvea está formada por el iris (el anillo de color que controla la cantidad de luz que entra), el cuerpo ciliar (la estructura situada detrás del iris que produce el líquido que llena el ojo) y la coroides (la capa de vasos sanguíneos entre la retina y la pared externa del ojo). La uveítis es la cuarta causa principal de ceguera en la población en edad laboral a nivel mundial, y representa aproximadamente el 10 % de los casos de ceguera entre los adultos en edad laboral en el mundo occidental. Las dos categorías principales son la uveítis infecciosa (causada por un germen vivo que daña activamente el tejido ocular) y la uveítis autoinmune o no infecciosa (causada por un ataque erróneo del sistema inmunitario al ojo). Esta página trata específicamente sobre la uveítis infecciosa.

La uveítis infecciosa es la inflamación de la úvea y las estructuras oculares circundantes causada por el efecto dañino directo de un organismo infeccioso en replicación, ya sea un virus, una bacteria, un hongo o un parásito. La diferencia crucial con la uveítis autoinmune radica en que el patógeno en sí mismo —y no una respuesta inmunitaria errónea— es el principal causante del daño. Esta distinción es de vital importancia para el tratamiento: los medicamentos inmunosupresores que controlan la uveítis autoinmune pueden ser extremadamente peligrosos si se administran a un paciente con una infección ocular activa. Descartar las causas infecciosas es siempre la prioridad en cualquier evaluación de uveítis. La uveítis infecciosa no es una sola afección, sino un término general que engloba un espectro de enfermedades causadas por más de 60 organismos identificados, cada uno con su propia presentación, prueba diagnóstica, tratamiento y pronóstico.

La uveítis infecciosa afecta a aproximadamente 60,6 de cada 100 000 personas en Estados Unidos, con una incidencia anual media de 18,9 por cada 100 000 personas al año. En Estados Unidos, las causas infecciosas representan menos del 20 % de todos los casos de uveítis. Sin embargo, a nivel mundial, la proporción es considerablemente mayor en muchas partes del mundo en desarrollo: desde aproximadamente el 21 % en China hasta el 37 % en India, el 49 % en Pakistán, el 63 % en Angola, el 73 % en Tanzania y el 81 % en Brasil, lo que refleja la carga de infecciones endémicas como la tuberculosis, la toxoplasmosis y las enfermedades parasitarias en estas regiones. La uveítis infecciosa representa hasta el 25 % de la discapacidad visual en los países en desarrollo. La mayoría de los casos afectan a adultos de entre 20 y 50 años, con una edad media de inicio de aproximadamente 40 años. La probabilidad de padecer uveítis infecciosa aumenta más del triple con cada década de vida a partir de los 18 años.

La uveítis infecciosa se clasifica según dos ejes interrelacionados: el tipo de patógeno causante (viral, bacteriano, fúngico o parasitario) y la localización anatómica de la inflamación dentro del ojo (uveítis anterior, intermedia, posterior o panuveítis). La clasificación etiológica determina el fármaco a utilizar; la clasificación anatómica, el pronóstico y el seguimiento. A nivel mundial, la uveítis anterior representa el 53% de los casos, la posterior el 39% y la intermedia el 8%. A continuación, se presentan las principales categorías clínicas y los síndromes más importantes dentro de cada una.

• Uveítis por virus del herpes simple (VHS-1 y VHS-2): El VHS es una de las causas más comunes de uveítis anterior viral y también una de las causas de necrosis retiniana aguda (NRA), una emergencia rápidamente progresiva que destruye la retina. Un signo característico de la uveítis anterior por VHS es la atrofia sectorial del iris: una pérdida de pigmento del iris en forma de cuña debido a la necrosis viral del músculo esfínter del iris, visible en el examen con luz lateral. El VHS-2 es la causa predominante de NRA en pacientes menores de 25 años.
• Uveítis por virus varicela-zóster (VVZ) y herpes zóster oftálmico (HZO): La reactivación del virus de la varicela a lo largo del nervio trigémino (el nervio que inerva la frente y el ojo) provoca herpes zóster ocular. Esto produce uveítis anterior con aumento de la presión intraocular, afectación corneal y atrofia del iris sectorial, además de una erupción característica del herpes zóster en la frente. El VVZ es la causa más común de necrosis retiniana aguda (ARN) en adultos mayores de 50 años.
• Uveítis por citomegalovirus (CMV): En personas con sistemas inmunitarios sanos, el CMV causa una uveítis anterior crónica y recurrente con trabeculitis (inflamación del sistema de drenaje del ojo), lo que provoca un aumento de la presión intraocular. En personas con virus de la inmunodeficiencia humana (VIH)/síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) cuyo recuento de linfocitos T CD4 ha descendido por debajo de 50 células por microlitro, el CMV causa retinitis por CMV, una enfermedad definitoria del SIDA en la que el virus destruye secciones de espesor total de la retina mediante lesiones hemorrágicas y necrotizantes, produciendo la característica apariencia retiniana de "pizza" en el examen.
• Virus de la rubéola (síndrome de uveítis de Fuchs): El virus de la rubéola puede persistir crónicamente en el ojo, causando una uveítis anterior leve, unilateral y silenciosa, con depósitos estrellados característicos en la córnea y un cambio gradual del color del iris (heterocromía). Generalmente no hay enrojecimiento ni dolor. El ARN del virus de la rubéola se puede detectar en el humor acuoso mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR), y el diagnóstico se confirma cada vez más mediante secuenciación metagenómica.
• Necrosis retiniana aguda (NRA): síndrome causado por el virus del herpes simple (VHS) o el virus de la varicela-zóster (VVZ) en personas con sistemas inmunitarios funcionales. Se define por la presencia conjunta de cuatro criterios: retinitis necrotizante blanca periférica, vasculitis oclusiva de los vasos sanguíneos de la retina, uveítis anterior significativa y rápida propagación circunferencial de la destrucción retiniana sin tratamiento. El desprendimiento de retina ocurre en aproximadamente el 50 % de los casos de NRA, incluso con tratamiento, y casi la mitad de los pacientes presentan una agudeza visual de 20/200 o peor en un plazo de seis meses.
• Necrosis retiniana externa progresiva (PORN): una forma rápidamente destructiva de retinitis por VZV que se presenta en pacientes gravemente inmunocomprometidos (VIH con recuento de CD4 inferior a 50). A diferencia de la ARN, la PORN causa una destrucción rápida e indolora de la retina periférica, prácticamente sin inflamación vítrea y con una uveítis anterior mínima; el ojo puede parecer casi normal mientras se destruye la retina. El pronóstico es extremadamente malo sin tratamiento antiviral inmediato.
• Uveítis por dengue, chikungunya, zika y virus del Nilo Occidental: Las infecciones por arbovirus (transmitidas por mosquitos) pueden causar uveítis posterior, que incluye edema macular, edema de papila y lesiones coriorretinianas multifocales, que suelen aparecer entre dos y ocho semanas después de la enfermedad febril aguda. El virus del Nilo Occidental produce un patrón característico de lesiones coriorretinianas agrupadas de color blanco cremoso.
• Enfermedad ocular relacionada con el VIH, incluida la uveítis por recuperación inmunitaria (URI): una respuesta inflamatoria paradójica que se produce cuando el sistema inmunitario se reactiva tras la terapia antirretroviral en pacientes con retinitis por CMV previamente no detectada. La URI se trata con terapia antiinflamatoria, no con antivirales adicionales.

• Uveítis sifilítica: La sífilis causada por Treponema pallidum se conoce como "la gran imitadora" porque puede presentarse como prácticamente cualquier forma de uveítis: anterior, posterior, panuveítis, retinitis o inflamación del nervio óptico. Ocurre durante la sífilis secundaria y terciaria y está fuertemente asociada con la coinfección por VIH (el 29% de una serie del Reino Unido era VIH positivo). En Estados Unidos, los casos de uveítis sifilítica aumentaron un 28,6% interanual entre 2020 y 2021. La serología de la sífilis es obligatoria en toda evaluación de uveítis nueva porque la enfermedad es completamente curable, pero puede causar pérdida permanente de la visión si no se diagnostica.
• Tuberculosis ocular (TCO): La tuberculosis llega al ojo a través del torrente sanguíneo y se instala con mayor probabilidad en el epitelio pigmentario de la retina. La uveítis granulomatosa crónica resultante se presenta comúnmente como coroiditis serpiginosa (un patrón destructivo geográfico que se extiende por la retina), cicatrices coriorretinianas multifocales, periflebitis retiniana (inflamación de las venas que irrigan la retina) o un granuloma coroideo discreto. La uveítis por TCO representa entre el 19 % y el 28 % de las uveítis infecciosas en la India y ha aumentado sustancialmente en las series de referencia de países en desarrollo durante las últimas dos décadas.
• Uveítis por enfermedad de Lyme: La bacteria Borrelia burgdorferi, transmitida por picaduras de garrapatas de venado en el noreste y medio oeste de Estados Unidos, puede causar uveítis intermedia con opacidades vítreas en forma de copos de nieve, que se confunde fácilmente con pars planitis idiopática o sarcoidosis. El diagnóstico se basa en antecedentes de exposición a garrapatas y en pruebas serológicas de dos etapas (ensayo inmunoenzimático ELISA seguido de Western blot).
• Neurorretinitis por Bartonella (enfermedad por arañazo de gato): La bacteria Bartonella henselae, asociada a arañazos o mordeduras de gato, se disemina por la cabeza del nervio óptico a través del torrente sanguíneo, provocando inflamación del disco óptico y un patrón radiante de depósitos lipídicos en la retina macular llamado "estrella macular", el signo distintivo de la neurorretinitis.
• Endoftalmitis bacteriana endógena: Panuveítis grave causada por bacterias que se diseminan al ojo a través del torrente sanguíneo desde un foco de infección distante (endocarditis, infección del tracto urinario, consumo de drogas intravenosas). La característica distintiva es una acumulación blanquecina de células visible en la parte inferior de la cámara anterior (hipopión). Los microorganismos implicados incluyen Staphylococcus, Streptococcus, Klebsiella y E. coli.
• Otras causas bacterianas identificadas son: brucelosis (panuveítis en pacientes de Oriente Medio o del Mediterráneo), enfermedad de Whipple (rara; caracterizada por el hallazgo patognomónico de miorritmia oculomasticatoria: un movimiento rítmico y espasmódico de la mandíbula y los ojos) y leptospirosis (uveítis anterior o posterior recurrente bilateral en regiones tropicales).

• Síndrome de histoplasmosis ocular presunta (SHOP): la uveítis infecciosa más común en Estados Unidos, según algunos estudios de cohortes a gran escala. Histoplasma capsulatum es endémico en los valles de los ríos Ohio y Mississippi. El SHOP se caracteriza por una tríada distintiva: cicatrización alrededor del disco óptico (atrofia peripapilar), cicatrices coriorretinianas periféricas en forma de sacabocados y neovascularización coroidea, un crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos que causa pérdida de visión. Es fundamental destacar que, a pesar de la enfermedad activa, no hay leucocitos en el vítreo ("vítreo silencioso"), lo que lo distingue de la mayoría de las demás formas de uveítis posterior. La infección por hongos ya ha remitido cuando se diagnostica el SHOP; la amenaza para la visión proviene exclusivamente de la neovascularización coroidea que deja como consecuencia.
• Endoftalmitis por Candida: infección ocular endógena (propagada por el torrente sanguíneo) por Candida, que suele presentarse en pacientes con consumo de drogas por vía intravenosa, catéteres intravenosos o inmunodeficiencia. Su aspecto característico consiste en opacidades vítreas blanquecinas y difusas con un patrón de lesiones en forma de "collar de perlas".
• Endoftalmitis por Aspergillus: una infección fúngica agresiva que se observa con mayor frecuencia después de un trasplante de médula ósea, neutropenia prolongada o cirugía intraocular. Puede causar necrosis orbitaria y retiniana.
• Coroiditis criptocócica: lesiones coroideas multifocales en pacientes con VIH, que a menudo acompañan a la meningitis criptocócica. La prueba de antígeno criptocócico en suero es positiva en la mayoría de los casos.

• Toxoplasmosis ocular: la causa más común de uveítis posterior infecciosa en todo el mundo. Se produce por la reactivación de quistes tisulares de Toxoplasma gondii en la retina, adquiridos de forma congénita (antes del nacimiento) o posteriormente por exposición a carne poco cocida o heces de gato. El signo característico es una lesión retiniana activa, focal, blanca o amarilla, adyacente a una antigua cicatriz coriorretiniana pigmentada, descrita como un "faro en la niebla". La lesión activa representa parásitos vivos que emergen de un quiste latente y destruyen la retina circundante. El coeficiente de Goldmann-Witmer, una prueba que compara los anticuerpos anti-Toxoplasma en el humor acuoso con los de la sangre, es la principal prueba confirmatoria.
• Toxocariasis (larva migrans ocular): más frecuente en niños. Las larvas de Toxocara canis o Toxocara cati migran a la retina y forman un granuloma blanquecino elevado en el polo posterior o la periferia retiniana. Los niños con antecedentes de ingestión de tierra (pica) o contacto con cachorros corren riesgo. La exposición se detecta mediante la prueba ELISA en suero.
• Oncocercosis (ceguera de los ríos): Las microfilarias de Onchocerca volvulus penetran en la cámara anterior, causando uveítis anterior y queratitis punteada. Esta es la principal causa de ceguera infecciosa en el África subsahariana.
• Cisticercosis ocular: Un quiste de la tenia del cerdo, Taenia solium, se desarrolla dentro del ojo o debajo de la retina, causando un desprendimiento de retina por tracción. La ecografía B permite identificar el quiste.

La uveítis infecciosa se desarrolla cuando un microorganismo patógeno ingresa al ojo, ya sea viajando a través del torrente sanguíneo desde una infección distante, por entrada física directa a través de un traumatismo o cirugía, o reactivándose desde un estado latente que se encontraba dentro del ojo o el cuerpo. Cada vía crea escenarios clínicos distintos, e identificar la vía involucrada ayuda a orientar el diagnóstico.

La diseminación hematógena —la propagación a través del torrente sanguíneo— es la vía más común. La coroides, con su elevado flujo sanguíneo, es particularmente vulnerable a la siembra de patógenos circulantes. Así es como el CMV, Toxoplasma, la sífilis, la tuberculosis, Candida, Histoplasma, Bartonella, el virus del dengue y el virus del Nilo Occidental llegan al ojo desde una fuente distante. La inoculación directa entra en el ojo a través de traumatismos penetrantes, cirugía intraocular (que produce endoftalmitis posoperatoria), uso indebido de lentes de contacto (Acanthamoeba) o propagación desde una infección corneal hacia el interior. La reactivación de una infección latente es particularmente importante para los virus del herpes (HSV, VZV, CMV), Toxoplasma gondii y Mycobacterium tuberculosis, todos los cuales establecen infecciones latentes en el ojo o el cuerpo que se reactivan cuando las defensas inmunitarias del huésped se debilitan, debido al envejecimiento, la infección por VIH, los corticosteroides, los fármacos biológicos o el trasplante de órganos.

Diferentes clases de organismos causan daño a través de diferentes mecanismos. Los virus del herpes (HSV y VZV) matan directamente las células del epitelio pigmentario de la retina, los fotorreceptores y el iris a través de una infección citolítica (que destruye las células). Las respuestas inmunes mediadas por células T a las células infectadas moribundas amplifican la destrucción y son responsables de gran parte de la necrosis en la ARN. El CMV destruye secciones de retina de espesor completo a través de una replicación viral lítica descontrolada en pacientes cuyas células T CD4, que normalmente contendrían la infección, han sido agotadas por el VIH. La sífilis se propaga a través del torrente sanguíneo como una espiroqueta (bacteria en forma de sacacorchos) y causa vasculitis mediada por complejos inmunes e invasión directa de los tejidos oculares; la sífilis ocular se clasifica como una forma de neurosífilis según las directrices de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). La tuberculosis llega al ojo y establece granulomas (grupos organizados de células inmunes) a través de reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado en la coroides; La respuesta inflamatoria a las proteínas de choque térmico producidas por la bacteria es un factor determinante del patrón característico de destrucción retiniana serpiginosa. Toxoplasma gondii forma quistes tisulares (que contienen bradizoítos latentes) en la retina; cuando los quistes se rompen, los taquizoítos en replicación activa se liberan y destruyen el tejido retiniano adyacente, desencadenando una respuesta de citocinas que causa daño colateral adicional. Todas estas infecciones terminan alterando la barrera hematorretiniana, provocando fugas, daño vascular, edema retiniano y, en los casos más graves, neovascularización (crecimiento de nuevos vasos sanguíneos frágiles) que daña aún más la retina.

Los principales factores de riesgo para la uveítis infecciosa son el estado inmunitario, la exposición geográfica y ciertos comportamientos de riesgo. Comprender estos factores ayuda a identificar a los pacientes en riesgo antes de que su visión se vea comprometida.

• VIH/SIDA con recuento de linfocitos CD4 inferior a 50 células por microlitro: el estado inmunitario de mayor riesgo. Los pacientes con este nivel de inmunosupresión corren el riesgo de desarrollar retinitis por citomegalovirus (una enfermedad definitoria del SIDA), necrosis retiniana externa progresiva (NREP), reactivación de Toxoplasma y endoftalmitis fúngica. La terapia antirretroviral (TAR) ha reducido la incidencia de retinitis por citomegalovirus en un 80 % en las poblaciones tratadas.
• Trasplante de órganos sólidos y de células madre hematopoyéticas: las infecciones por CMV, Aspergillus, Toxoplasma y las infecciones transmitidas por el donante constituyen los principales riesgos oculares posteriores al trasplante.
• Cáncer y quimioterapia: Estos se asocian con un mayor riesgo de infecciones por hongos (Candida, Aspergillus) y CMV.
• Los corticosteroides sistémicos crónicos y los inmunosupresores biológicos reactivan la tuberculosis latente, el virus del herpes simple (VHS), el virus de la varicela-zóster (VVZ) y la toxoplasmosis. La detección obligatoria de tuberculosis antes de iniciar el tratamiento con agentes biológicos anti-factor de necrosis tumoral (TNF) (adalimumab, infliximab, etanercept) es un requisito estándar de atención.
• Diabetes mellitus en personas de edad avanzada: esto aumenta el riesgo de retinitis por CMV incluso en personas sin inmunodeficiencia clásica.

• Los viajes o la residencia en regiones endémicas de toxoplasmosis (Brasil, Francia, América Central y del Sur, y África subsahariana) presentan las tasas más altas de adquisición primaria de toxoplasmosis y reactivación de la enfermedad. El consumo de carne cruda o poco cocida en estas regiones aumenta significativamente el riesgo.
• Valles de los ríos Ohio y Mississippi (Estados Unidos): Esta es una región endémica de Histoplasma capsulatum; la POHS es la uveítis infecciosa más común en algunos estudios de cohortes grandes de EE. UU.
• Suroeste de Estados Unidos (Arizona, California): Esta zona es endémica de coccidioidomicosis; la construcción y la alteración del suelo en estas áreas aumentan la exposición.
• África subsahariana, sudeste asiático, sur de Asia: la uveítis tuberculosa, la oncocercosis, el dengue, la fiebre del Valle del Rift y otras causas infecciosas endémicas son significativamente más frecuentes.
• Noreste y medio oeste de Estados Unidos: La exposición a las garrapatas en zonas boscosas aumenta el riesgo de uveítis intermedia causada por la enfermedad de Lyme.
• Exposición a gatos y suelo contaminado: La principal vía de adquisición de Toxoplasma gondii es a través de las heces de los gatos y la carne poco cocida.
• Regiones tropicales endémicas de mosquitos: Los virus del dengue, chikungunya, zika y del Nilo Occidental se transmiten por mosquitos vectores y todos causan uveítis posterior como complicación.

• Uso de drogas por vía intravenosa: Las agujas contaminadas introducen Candida y otros microorganismos directamente en el torrente sanguíneo, causando endoftalmitis por Candida endógena.
• Hombres que tienen sexo con hombres (HSH) y sexo sin protección: En una serie de casos del Reino Unido, el 94 % de los casos de sífilis ocular correspondieron a hombres y el 75 % a HSH. Los CDC recomiendan la detección anual de la sífilis para los HSH y las personas con VIH.
• Acceso limitado a la terapia antirretroviral (TARV): el riesgo de retinitis por CMV persiste en entornos con recursos limitados incluso en 2024 para las personas VIH positivas que no pueden acceder a la TARV o mantenerla.

La uveítis infecciosa no cuenta con un programa de cribado poblacional. El cribado se dirige a poblaciones de riesgo y se basa en la urgencia cuando aparecen los síntomas. Se consideran obligatorias dos pruebas de laboratorio para todo paciente nuevo con uveítis, independientemente de la causa presunta, ya que tanto la sífilis como la tuberculosis pueden simular prácticamente cualquier forma de uveítis y son completamente tratables:

• Serología de la sífilis: Se realiza una prueba no treponémica (reagina plasmática rápida —RPR— o VDRL) para detectar la sífilis activa, seguida de una prueba treponémica confirmatoria (absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes —FTA-ABS—, ensayo de aglutinación de partículas de Treponema pallidum —TP-PA— o equivalente) para confirmar la infección. Los títulos no treponémicos también se utilizan para monitorizar la respuesta al tratamiento a lo largo del tiempo.
• Detección de tuberculosis: En pacientes inmunocomprometidos, se prefiere la prueba QuantiFERON-TB Gold (un análisis de sangre para medir la liberación de interferón gamma) a la prueba cutánea tradicional; se añade una radiografía de tórax o una tomografía computarizada (TC) de alta resolución del tórax.

La detección dirigida adicional depende del escenario clínico. En cualquier paciente VIH positivo cuyo recuento de CD4 caiga por debajo de 100 células por microlitro, se recomienda un examen de fondo de ojo con dilatación pupilar para detectar retinitis por CMV temprana antes de que se desarrollen los síntomas. Los pacientes con uveítis posterior de causa desconocida deben someterse a una prueba de PCR de humor acuoso para HSV, VZV, CMV y Toxoplasma; el coeficiente de Goldmann-Witmer para Toxoplasma (que compara las concentraciones de anticuerpos en el líquido acuoso con las de la sangre) es la prueba confirmatoria principal para la toxoplasmosis ocular activa. Los pacientes que planean iniciar terapia inmunosupresora (corticosteroides, biológicos anti-TNF o inmunosupresión de trasplante) deben someterse a serología de TB y toxoplasma, PCR de CMV y detección de sífilis antes de comenzar el tratamiento, ya que la inmunosupresión futura puede reactivar infecciones latentes. Después del inicio de la terapia antirretroviral de alta actividad (TARGA) en pacientes VIH con CMV previo, se recomienda un seguimiento oftalmológico cada tres a seis meses para observar la uveítis de recuperación inmunológica a medida que se recuperan las células CD4.

La uveítis infecciosa no es uniformemente prevenible porque la mayoría de los casos se originan por infecciones sistémicas, reactivación latente o exposiciones inevitables. La prevención se organiza mediante una estrategia alcanzable:

• Terapia antirretroviral (TAR/TARGA): la medida preventiva más eficaz a nivel mundial. La adherencia constante a la TAR reduce la incidencia de retinitis por CMV en un 80 % al prevenir la disminución de linfocitos CD4 que propicia las infecciones oportunistas. Mantener la supresión viral en el VIH previene directamente la vulnerabilidad inmunológica que hace posible la retinitis por CMV.
• Profilaxis contra el CMV en receptores de trasplantes: La profilaxis con valganciclovir es el tratamiento estándar después del trasplante de órganos sólidos y de células madre para prevenir la reactivación del CMV durante el período de máxima inmunosupresión.
• Profilaxis de la toxoplasmosis en pacientes con VIH: El trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), administrado cuando el recuento de linfocitos CD4 desciende por debajo de 100 células por microlitro, previene la reactivación de la toxoplasmosis en pacientes VIH positivos seropositivos.
• Prácticas sexuales seguras y pruebas de detección periódicas de infecciones de transmisión sexual (ITS): El uso de preservativos y las pruebas anuales de sífilis (recomendadas por los CDC para hombres que tienen sexo con hombres y personas seropositivas al VIH) reducen la uveítis sifilítica, cuya prevalencia es cada vez mayor.
• Pruebas de tuberculosis antes de la inmunosupresión: Se recomienda realizar una prueba de liberación de interferón gamma (IGRA) o una prueba cutánea de tuberculina antes de comenzar cualquier régimen inmunosupresor biológico o de trasplante, y tratar la tuberculosis latente antes de que comience la inmunosupresión.
• Medidas de seguridad alimentaria para prevenir la presencia de toxoplasma: Evite la carne cruda o poco cocida; evite manipular la arena para gatos durante el embarazo; lávese las manos después de trabajar en el jardín o de tener contacto con la tierra.
• Protección contra mosquitos en regiones endémicas: Se deben utilizar repelentes que contengan DEET, ropa tratada con permetrina y mosquiteros para prevenir infecciones por arbovirus (dengue, Zika, Chikungunya, virus del Nilo Occidental) en áreas endémicas.
• Reducción de daños en el consumo de drogas por vía intravenosa: Los programas de agujas limpias reducen la endoftalmitis endógena por Candida causada por agujas contaminadas.
• Profilaxis antiviral a largo plazo tras uveítis herpética: El valaciclovir (de 500 mg a 1 g diarios) reduce la frecuencia de uveítis recurrente por HSV y VZV en pacientes que han tenido un episodio.
• Láser profiláctico en ARN: La fotocoagulación láser en barra aplicada en la retina no afectada adyacente a las áreas necróticas reduce el riesgo de desprendimiento de retina por ARN que se propaga posteriormente a las marcas del láser.

La presentación característica de la uveítis infecciosa depende completamente de la localización anatómica de la infección. Las infecciones anteriores suelen causar un enrojecimiento ocular intenso y doloroso, difícil de pasar por alto. Las infecciones posteriores a menudo son indoloras, pero provocan una destrucción progresiva de la retina que puede causar pérdida permanente de la visión, aunque el ojo parezca completamente normal externamente. La regla clínica más importante: una miodesopsia indolora combinada con una lesión retiniana blanca en un paciente inmunocomprometido constituye una emergencia médica hasta que se descarte la uveítis infecciosa.

• Ojo rojo doloroso: La inyección perilímbica (un anillo de enrojecimiento alrededor de la córnea en lugar de un enrojecimiento conjuntival difuso) es el signo distintivo de la inflamación de la cámara anterior.
• Fotofobia (sensibilidad intensa a la luz): Esta se produce por la inflamación del iris y del músculo ciliar, que se contraen dolorosamente con la luz brillante.
• Visión borrosa: Esto se debe a la presencia de células inflamatorias que flotan en la cámara anterior, a la fuga de proteínas y a cambios en la córnea.
• Precipitados queráticos (PQ): cúmulos de células inflamatorias visibles en la superficie posterior de la córnea mediante examen con lámpara de hendidura. La morfología varía según el patógeno y es una pista diagnóstica clave: los PQ estrellados (en forma de estrella) sugieren rubéola/síndrome de uveítis de Fuchs; los PQ grandes y grasosos, con aspecto de grasa de cordero, indican infección granulomatosa (tuberculosis, sífilis); los PQ dendríticos irregulares (en forma de rama) sugieren uveítis herpética; los PQ pequeños, redondos y difusos son característicos de la uveítis anterior por CMV.
• Atrofia sectorial del iris: área en forma de cuña con pérdida de pigmento del iris, patognomónica (característica única) de la uveítis anterior por HSV y VZV, causada por necrosis viral del músculo esfínter del iris. Se observa mejor cuando se ilumina lateralmente a través de la pupila.
• Presión intraocular elevada: La trabeculitis (inflamación de la malla de drenaje del ojo) causada por el CMV o una infección herpética dificulta el drenaje del humor acuoso y eleva la presión intraocular, a veces hasta niveles peligrosos.
• Hipopión: una capa horizontal visible de células blancas que se deposita en el fondo de la cámara anterior, indicativa de inflamación anterior grave o endoftalmitis. Es el signo distintivo de la uveítis grave asociada a la enfermedad de Behçet y de la endoftalmitis bacteriana endógena.

• Moscas volantes: alteraciones visuales en el humor vítreo con aspecto de "nubes" o "telarañas", causadas por células inflamatorias en el gel.
• Opacidades en forma de bola de nieve: opacidades redondas blancas discretas en el vítreo inferior, observadas en la enfermedad de Lyme, la tuberculosis y la uveítis intermedia asociada a la sarcoidosis.
• Dolor y enrojecimiento mínimos: el “ojo tranquilo” con enfermedad interna significativa, que distingue la uveítis intermedia de la anterior.

• Miodesopsias de aparición súbita junto a una lesión retiniana: requieren evaluación urgente. Las miodesopsias nuevas en el contexto de un blanqueamiento retiniano visible deben evaluarse el mismo día para descartar un proceso infeccioso en propagación.
• Defectos del campo visual (escotomas): Se trata de puntos ciegos que corresponden a áreas de afectación o necrosis de la retina.
• Disminución de la visión central: Esto ocurre cuando la región macular está afectada.
• Signo de “faros en la niebla”: una lesión retiniana activa, blanca y focal, con opacidad vítrea circundante, adyacente a una cicatriz coriorretiniana antigua pigmentada. Este signo es patognomónico (único diagnóstico) de retinocoroiditis toxoplásmica activa y requiere tratamiento inmediato.
• Retinopatía en “pizza”: necrosis retiniana hemorrágica de espesor total con manchas blanco-amarillentas en la distribución de los vasos retinianos. Es la apariencia característica de la retinitis por CMV en el SIDA. El nombre refleja la semejanza visual con una porción de pizza en el examen de fondo de ojo.
• Retinitis necrotizante periférica circunferencial: lesiones periféricas blancas confluentes que se extienden rápidamente hacia el polo posterior en todas direcciones. Característica distintiva de la ARN.
• Signo de la “estrella macular”: exudados lipídicos estrellados que irradian desde la fóvea, combinados con inflamación del disco óptico (neurorretinitis). Característico de la enfermedad por arañazo de gato causada por Bartonella, y también observado en la enfermedad de Lyme y la leptospirosis.
• Sin enrojecimiento ni dolor, incluso con pérdida visual progresiva grave: la necrosis retiniana externa progresiva (NREP) en pacientes inmunocomprometidos destruye la retina rápidamente, aunque el ojo parezca tranquilo externamente. La ausencia de dolor o enrojecimiento típicos es, en sí misma, un signo de alerta en un paciente inmunocomprometido.

• Erupción maculopapular en el tronco, extremidades, palmas y plantas: sífilis secundaria; se presenta simultáneamente con el 41 % de los casos de uveítis sifilítica. Todo paciente con uveítis y erupción cutánea debe someterse a una prueba de sífilis de inmediato.
• Fiebre, malestar general y linfadenopatía: pródromos virales de los virus del dengue, chikungunya, del Nilo Occidental o de Epstein-Barr que preceden a los síntomas oculares.
• Linfadenopatía regional con marca de arañazo o mordedura: Bartonella/enfermedad por arañazo de gato.
• Sudores nocturnos, pérdida de peso y tos: tuberculosis sistémica
• Ampollas herpéticas en la piel (herpes labial o genital, o erupción por culebrilla): uveítis asociada al HSV o VZV

• En niños: La toxocariasis se presenta como un granuloma retiniano blanco único en un niño con antecedentes de haber ingerido tierra o haber tenido contacto con cachorros. La toxoplasmosis congénita produce cicatrices coriorretinianas bilaterales visibles al nacer o poco después, a menudo con calcificaciones intracraneales. La necrosis retiniana aguda (ARN) en niños es causada desproporcionadamente por el virus del herpes simple tipo 2 (VHS-2) y conlleva un alto riesgo de afectación bilateral.
• En adultos jóvenes (de 20 a 50 años): Este es el principal grupo de riesgo, que representa entre el 60 % y el 80 % de todos los casos de uveítis infecciosa. Las presentaciones más comunes son la uveítis anterior herpética, la retinocoroiditis toxoplásmica y la uveítis sifilítica. Los hombres que tienen sexo con hombres (HSH) presentan un riesgo particular de coinfección por sífilis y VIH.
• En adultos VIH positivos: retinitis por CMV en aquellos con recuento de CD4 inferior a 50, inicialmente indolora y unilateral, que se vuelve bilateral si no se trata. PORN por VZV en pacientes gravemente inmunocomprometidos que causa pérdida visual periférica rápida e indolora.
• En adultos mayores o inmunocomprometidos: la necrosis avascular renal (NAR) es más grave y presenta peores resultados visuales que en pacientes más jóvenes. El virus de la varicela-zóster (VVZ) se convierte en el patógeno dominante de la NAR después de los 50 años. Endoftalmitis por Aspergillus tras cirugía o bacteriemia sistémica. Endoftalmitis fúngica tras trasplante o estancias hospitalarias prolongadas.

• Desprendimiento de retina: aproximadamente el 50% en la necrosis retiniana aguda (ARN); la complicación más temida, causada por necrosis, que crea múltiples roturas retinianas a través de las cuales pasa líquido y se desprende la retina.
• Cataratas: 36% de los pacientes requieren vitrectomía; debido a inflamación crónica y uso de corticosteroides.
• Presión intraocular elevada y glaucoma: 17 % poco después de la vitrectomía; la trabeculitis por infección herpética o por CMV dificulta el drenaje del humor acuoso.
• Edema macular quístico (EMQ): acumulación de líquido en la retina macular; 18% en la serie ARN; la principal causa de pérdida de visión en la uveítis posterior.
• Atrofia del nervio óptico: 18% en la serie ARN; daño permanente al nervio óptico por vasculitis o afectación viral directa.

La uveítis infecciosa la diagnostica un oftalmólogo subespecialista en uveítis, idealmente en colaboración con un especialista en enfermedades infecciosas. El enfoque diagnóstico es escalonado: primero, examen clínico y serología universal; luego, pruebas dirigidas a patógenos específicos; y finalmente, toma de muestras invasivas de líquido intraocular para casos sin resolver. Es fundamental descartar las causas infecciosas antes de iniciar cualquier tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores. Administrar medicamentos inmunosupresores a un paciente con una infección ocular activa no diagnosticada puede causar ceguera o incluso la muerte, ya que los esteroides permiten que la infección se propague sin control y eliminan las últimas defensas del organismo. Aproximadamente entre el 30 % y el 50 % de los casos de presunta uveítis infecciosa no permiten confirmar el agente causal, incluso con pruebas de PCR.

• Biomicroscopía con lámpara de hendidura: el método de referencia. El oftalmólogo examina la cámara anterior, clasificando las células inflamatorias (de 0 a 4+ según los criterios de la Nomenclatura Estandarizada de Uveítis —SUN—) y la fuga de proteínas (turbidez), caracterizando la morfología y distribución de los precipitados queráticos en la superficie corneal e identificando sinequias posteriores, atrofia sectorial del iris, hipopión y nódulos del iris. En la misma consulta, se realiza un examen de fondo de ojo con dilatación pupilar para evaluar el vítreo, la retina, la coroides y el nervio óptico en busca de hallazgos en el segmento posterior.
• Medición de la presión intraocular: Una presión elevada sugiere trabeculitis por CMV o infección herpética. La evolución de la presión durante el tratamiento proporciona información diagnóstica y terapéutica.
• Examen de fondo de ojo con dilatación pupilar y oftalmoscopia indirecta: Es fundamental para detectar blanqueamiento retiniano, lesiones coriorretinianas, vasculitis retiniana, opacidad vítrea, desprendimiento de retina y los patrones patognomónicos de infecciones específicas (retinopatía en forma de faro en la niebla, retinopatía en forma de pizza, necrosis circunferencial, estrella macular).

• Angiografía con fluoresceína del fondo de ojo (AFF): se inyecta fluoresceína por vía intravenosa y se capturan imágenes vasculares de la retina. Permite detectar fugas vasculares, isquemia retiniana, hiperfluorescencia del disco óptico, lesiones activas frente a lesiones cicatrizadas y neovascularización retiniana. Es esencial para el diagnóstico de toxoplasmosis, sífilis, necrosis retiniana aguda (NRA), dengue, periflebitis tuberculosa y corioretinitis por el virus del Nilo Occidental.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): imagen retiniana transversal de alta resolución. Detecta y cuantifica el edema macular quístico, la destrucción de la retina externa, las alteraciones coroideas y el líquido subretiniano. Se utiliza en todas las formas de uveítis infecciosa posterior para monitorizar el daño estructural y la respuesta al tratamiento.
• Angiografía con verde de indocianina (ICGA): evalúa el llenado de los vasos coroideos. Revela granulomas coroideos ocultos que aparecen como lesiones oscuras en la ICGA, incluso cuando el fondo de ojo suprayacente parece normal. Particularmente útil para la coroiditis tuberculosa, la histoplasmosis y las lesiones coroideas fúngicas.
• Ecografía B: proporciona imágenes transversales cuando una hemorragia vítrea densa o una catarata dificultan la visión. Es esencial para detectar el desprendimiento de retina en la necrosis retiniana aguda (ARN) y para identificar la estructura quística de la cisticercosis intraocular.
• Radiografía de tórax y tomografía computarizada de alta resolución: Se utilizan para el estudio de la tuberculosis (tuberculosis miliar, linfadenopatía hiliar, consolidación pulmonar).

Pruebas universales para todos los pacientes nuevos con uveítis: serología no treponémica de sífilis (RPR o VDRL) con prueba treponémica confirmatoria (FTA-ABS o TP-PA); detección de tuberculosis con QuantiFERON-TB Gold (preferible a la prueba cutánea en inmunocomprometidos); prueba de anticuerpos/antígenos del VIH; y recuento de CD4 en pacientes VIH positivos confirmados. Luego se agregan pruebas específicas de patógenos según la presentación clínica. Para uveítis anterior herpética o ARN sospechado: PCR del humor acuoso (sensibilidad superior al 95% para herpesvirus). Para toxoplasmosis sospechada: coeficiente de Goldmann-Witmer de IgG del humor acuoso (cociente de anticuerpos del humor acuoso al suero; un cociente de 3 o superior es diagnóstico) e IgG sérica. Para sífilis: punción lumbar (PL) para LCR-VDRL si se sospecha neurosífilis; la sífilis ocular se trata como neurosífilis independientemente del resultado del LCR. Para la sospecha de endoftalmitis fúngica: cultivo de líquido intraocular, glucano sérico (1,3)-beta-D y hemocultivos. Para el dengue, el chikungunya u otros arbovirus: anticuerpos IgM específicos y RT-PCR según el historial de viajes.

Cuando el examen clínico y la serología no permiten un diagnóstico concluyente, la toma de muestras directas de los fluidos oculares proporciona la información diagnóstica más específica. La paracentesis de la cámara anterior (punción acuosa) es un procedimiento de bajo riesgo con lámpara de hendidura bajo anestesia tópica, en el que se extraen aproximadamente 0,1 a 0,2 ml de humor acuoso con una aguja fina para PCR, prueba del coeficiente de Goldmann-Witmer y cultivos. Los resultados suelen estar disponibles en 24 a 48 horas. La vitrectomía pars plana diagnóstica, en la que se aspira un pequeño volumen de vítreo a través de microincisiones en la esclerótica, proporciona una muestra de mayor volumen y tiene un rendimiento diagnóstico general de aproximadamente el 42 % en la uveítis en general, que aumenta al 76 % cuando hay enfermedad activa. Las muestras de vítreo se analizan mediante PCR, cultivo, citología y citometría de flujo. La biopsia coriorretiniana se reserva para los dilemas diagnósticos más complejos, en particular cuando se debe distinguir el linfoma intraocular (un cáncer que puede simular una uveítis infecciosa en adultos mayores de 50 años) de una infección. Una relación de citocinas IL-10/IL-6 superior a un umbral en el humor vítreo favorece el diagnóstico de linfoma sobre el de uveítis infecciosa. Las tecnologías emergentes, como la secuenciación metagenómica de nueva generación (que permite detectar cualquier patógeno conocido o desconocido en una sola muestra de líquido intraocular), se están incorporando rápidamente a la práctica clínica y pronto podrían aumentar sustancialmente el rendimiento diagnóstico en casos previamente irresolubles.

Muchas formas de uveítis infecciosa son curables: la sífilis, la tuberculosis, la enfermedad de Lyme y la mayoría de los casos de endoftalmitis bacteriana pueden lograr una recuperación visual completa con la terapia antimicrobiana dirigida adecuada. El principio central del tratamiento es: atacar primero el microorganismo, controlar la inflamación después. La terapia antimicrobiana siempre se inicia antes del tratamiento antiinflamatorio. Los corticosteroides se introducen solo 24 a 72 horas después de los antimicrobianos, una vez que se han alcanzado concentraciones terapéuticas del fármaco y la infección está controlada. El uso de esteroides sin esta demora, o sin antimicrobianos en absoluto, elimina la respuesta inmunitaria que está conteniendo parcialmente la infección y permite que se propague sin control. La atención multidisciplinaria que involucre a oftalmología y enfermedades infecciosas, y en pacientes con VIH, al especialista en VIH, es esencial para los casos complejos. Su equipo médico adaptará el régimen antimicrobiano con precisión al patógeno identificado o fuertemente sospechado, su estado inmunitario y la gravedad de su afectación ocular.

Para la uveítis anterior herpética causada por HSV o VZV, el tratamiento de primera línea es valaciclovir oral (500 mg a 1 g tres veces al día para los episodios activos), preferido sobre aciclovir debido a su mejor absorción y dosificación más sencilla. El grupo de trabajo de la Red de Algoritmos de Tratamiento de Uveítis Infecciosa (TITAN) recomienda valaciclovir como tratamiento estándar. Después del episodio agudo, el tratamiento de mantenimiento a largo plazo con valaciclovir a 500 mg una vez al día reduce las tasas de recurrencia y se recomienda para pacientes con episodios frecuentes. Para la necrosis retiniana aguda, el tratamiento comienza con aciclovir intravenoso (10 mg/kg cada 8 horas) durante 10 a 14 días para suprimir rápidamente la replicación viral, luego se pasa a valaciclovir oral (1 g tres veces al día) durante 6 a 12 semanas. Las inyecciones antivirales intravítreas —foscarnet (2,4 mg) o ganciclovir (400 mcg)— se añaden junto con la terapia sistémica para proporcionar una supresión viral intraocular inmediata en la ARN grave o de rápida progresión; la combinación de antivirales sistémicos e intravítreos mejora significativamente los resultados visuales y reduce las tasas de desprendimiento de retina en comparación con la terapia sistémica sola. Para la retinitis por CMV en VIH/SIDA, el tratamiento estándar es valganciclovir oral (900 mg dos veces al día como dosis de inducción durante 14 a 21 días, luego 900 mg una vez al día como mantenimiento), que ha reemplazado al ganciclovir intravenoso para la mayoría de los pacientes. El ganciclovir intravenoso sigue siendo la opción cuando se necesita una concentración sanguínea rápida (retinitis de zona 1 cerca de la fóvea, incapacidad para tolerar la medicación oral). Para el CMV resistente al ganciclovir, el foscarnet intravenoso (60 mg/kg cada 8 horas, con hidratación intravenosa obligatoria para proteger los riñones) o el cidofovir intravenoso (con premedicación con probenecid para prevenir la nefrotoxicidad) son opciones de segunda línea. Maribavir (Livtencity®), un nuevo antiviral oral aprobado por la FDA en 2021 para el CMV refractario o resistente en receptores de trasplantes, ofrece un perfil de efectos secundarios menor que el foscarnet o el cidofovir. La terapia antirretroviral (TAR/TARGA) es la piedra angular del manejo de la retinitis por CMV, no solo complementaria, porque la recuperación inmunológica de la TAR previene directamente el agotamiento de CD4 que permite que el CMV se replique sin control.

La uveítis sifilítica se trata como neurosífilis independientemente de los resultados del líquido cefalorraquídeo, según las Guías de Tratamiento de ITS de los CDC de 2021. El tratamiento de referencia es la penicilina G cristalina acuosa intravenosa (3 a 4 millones de unidades cada 4 horas) durante 10 a 14 días. Para pacientes con alergia a la penicilina, la ceftriaxona intravenosa (2 g una vez al día durante 10 a 14 días) es una alternativa no inferior. La penicilina benzatínica administrada por inyección intramuscular —el tratamiento estándar para la sífilis no ocular— es específicamente insuficiente para la sífilis ocular o neurológica porque no alcanza concentraciones adecuadas en el ojo o el líquido cefalorraquídeo. Después del tratamiento, los títulos de RPR seriados a los 3, 6 y 12 meses confirman una reducción de cuatro veces en el título, lo que indica un tratamiento exitoso. Para la tuberculosis ocular, el régimen estándar de cuatro fármacos RIPE (rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol) se administra durante 6 a 12 meses: dos meses con los cuatro fármacos, seguidos de cuatro a siete meses de terapia de continuación. Aproximadamente el 15 % de los ojos experimentan recurrencia de uveítis durante el seguimiento a largo plazo, incluso después de un tratamiento antibacteriano exitoso, lo que refleja la posibilidad de un componente inmunomediado persistente. Para la uveítis de Lyme, la doxiciclina oral (100 mg dos veces al día durante 14 a 28 días) es el tratamiento de primera línea para la enfermedad leve; la ceftriaxona intravenosa se utiliza para la afectación del sistema nervioso central o la afectación ocular grave. Para la neurorretinitis por Bartonella, la azitromicina combinada con doxiciclina durante cuatro a seis semanas es el régimen recomendado. La endoftalmitis bacteriana endógena requiere vancomicina intravenosa (cobertura contra bacterias grampositivas) combinada con ceftazidima (cobertura contra bacterias gramnegativas), junto con inyecciones intravítreas de antibióticos directamente en la cavidad ocular, además de la terapia sistémica.

Para la toxoplasmosis ocular, el régimen de tratamiento clásico combina pirimetamina (un fármaco antiparasitario que bloquea la síntesis de ácido fólico en el parásito) con sulfadiazina (un antibiótico con actividad anti-Toxoplasma), además de leucovorina (suplementación con ácido folínico, que es obligatoria para prevenir la mielosupresión que la pirimetamina causa en la médula ósea del propio paciente). Se añade una pauta descendente de corticosteroides orales de 24 a 48 horas después de comenzar con los antimicrobianos para reducir el daño inflamatorio colateral. Una alternativa cada vez más utilizada que evita la complejidad y la toxicidad del régimen clásico es el trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX, dosis de dos comprimidos dos veces al día), que ha demostrado una eficacia comparable en ensayos clínicos con un esquema de dosificación más simple. La inyección intravítrea de clindamicina (1 mg por 0,1 mL) es un enfoque local altamente efectivo que utiliza menos de 10 mg de fármaco en total frente a aproximadamente 50 gramos para un tratamiento sistémico completo, reduciendo drásticamente la toxicidad sistémica. Para pacientes con neovascularización coroidea asociada a toxoplasmosis (crecimiento anormal de nuevos vasos sanguíneos que amenaza la visión), se administran inyecciones intravítreas de factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) (bevacizumab o ranibizumab) junto con el tratamiento antiparasitario. Para la toxocariasis, el albendazol oral combinado con terapia antiinflamatoria trata la infección larvaria y sus consecuencias inflamatorias. Para la oncocercosis (ceguera de los ríos), la ivermectina oral anual (150 mcg/kg en dosis única) elimina las microfilarias circulantes que ingresan al ojo y causan uveítis anterior, aunque el gusano adulto en la piel no muere con este tratamiento.

La endoftalmitis por Candida se trata con fluconazol oral o intravenoso (400 a 800 mg diarios) para cepas sensibles de Candida albicans, ya que el fluconazol logra una buena penetración en los tejidos oculares. Para especies de Candida distintas de albicans o Aspergillus, el voriconazol (oral o intravenoso) proporciona una mejor penetración en el vítreo y un espectro antifúngico más amplio. Cuando se establece una infección vítrea, se inyecta anfotericina B intravítrea (5 mcg por 0,1 mL) directamente en el ojo para lograr concentraciones antifúngicas locales. En el caso del síndrome de hipersensibilidad ocular postoperatoria (POHS), la infección previa por Histoplasma ya pasó y está inactiva cuando el paciente presenta síntomas visuales; por lo tanto, la terapia antifúngica no está indicada para el POHS estable. La amenaza para la visión proviene completamente de la neovascularización coroidea, que se trata con inyecciones intravítreas de anti-VEGF (bevacizumab, ranibizumab o aflibercept) exactamente como se hace para la degeneración macular asociada a la edad neovascular.

Tras administrar antimicrobianos durante 24 a 72 horas para alcanzar concentraciones terapéuticas, se añaden corticosteroides tópicos (gotas oftálmicas de acetato de prednisolona al 1%) para controlar la respuesta inflamatoria de la cámara anterior en todas las uveítis infecciosas anteriores. Las gotas ciclopléjicas (atropina u homatropina) son obligatorias en la uveítis anterior aguda para prevenir la adhesión del iris al cristalino (sinequias posteriores) y aliviar el doloroso espasmo del músculo ciliar que causa fotofobia. Para la inflamación del segmento posterior, la prednisona oral (iniciada entre 48 y 72 horas después de los antimicrobianos), el acetónido de triamcinolona periocular (inyectado alrededor del ojo para el edema macular) y la dexametasona intravítrea pueden reducir el daño inflamatorio junto con el tratamiento antimicrobiano. Los agentes anti-VEGF intravítreos se utilizan para el edema macular quístico que no responde a los corticosteroides y para la neovascularización coroidea de cualquier causa infecciosa. La uveítis por recuperación inmunitaria (URI), la respuesta inflamatoria paradójica que sigue a la recuperación de los linfocitos CD4 con la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) en pacientes con retinitis por CMV previa, requiere tratamiento antiinflamatorio (corticosteroides tópicos o perioculares, a veces esteroides sistémicos para casos graves) y, específicamente, NO requiere antivirales adicionales, porque es una respuesta inmunomediada a antígenos de CMV muertos en lugar de a la replicación viral activa.

La vitrectomía pars plana (VPP), realizada a través de diminutas microincisiones en la esclera con instrumentos de calibre 23, 25 o 27, cumple funciones tanto diagnósticas como terapéuticas en la uveítis infecciosa. Desde el punto de vista diagnóstico, proporciona muestras de vítreo más grandes que la punción del humor acuoso y alcanza un rendimiento diagnóstico del 42-76%; es la técnica de muestreo de mayor rendimiento para dilemas diagnósticos sin resolver. Desde el punto de vista terapéutico, reduce el volumen del vítreo (eliminando células inflamatorias, patógenos y mediadores tóxicos del interior del ojo), pela las membranas epirretinianas y repara quirúrgicamente los desprendimientos de retina, la complicación más temida y que limita la visión en la necrosis retiniana aguda (NRA) y otras infecciones posteriores necrotizantes. La fotocoagulación láser profiláctica, que consiste en aplicar quemaduras láser confluentes alrededor del borde de avance de la retina necrótica en la NRA, crea una barrera cicatricial permanente que impide que el desprendimiento de retina se extienda posteriormente a las marcas láser, reduciendo, pero no eliminando, el riesgo de desprendimiento de retina. La indentación escleral (colocación de una banda de silicona alrededor del ojo) y el taponamiento con aceite de silicona (relleno de la cavidad vítrea con aceite de silicona tras la vitrectomía para mantener la retina plana mecánicamente) se utilizan para desprendimientos de retina complejos asociados con ARN, PORN o vitreorretinopatía proliferativa. La paracentesis de la cámara anterior (extracción de 0,1 a 0,2 ml de humor acuoso en la lámpara de hendidura bajo anestesia tópica) proporciona muestras diagnósticas rápidas y también puede reducir inmediatamente la presión intraocular peligrosamente elevada. La cirugía de cataratas, cuando sea necesaria, debe realizarse bajo cobertura antiviral en pacientes con uveítis herpética y solo después de que la uveítis haya estado controlada durante al menos tres meses. Para la presión intraocular que no se puede controlar médicamente, se utilizan la trabeculectomía o los implantes de tubos de drenaje para glaucoma (dispositivos Ahmed® o Baerveldt®); la alta tasa de fracaso quirúrgico en ojos uveíticos debido a la cicatrización inducida por la inflamación se mitiga parcialmente mediante la aplicación intraoperatoria de mitomicina C.

Para muchos pacientes con uveítis infecciosa, el pronóstico depende en gran medida del patógeno específico, el estado inmunológico del paciente al momento del diagnóstico y la rapidez con que se inicie el tratamiento. Algunas formas son totalmente curables: la uveítis sifilítica, tratada con penicilina intravenosa, puede lograr una recuperación completa de la visión. La uveítis tuberculosa tiene una tasa de recurrencia de aproximadamente el 15 % a largo plazo, pero responde muy bien al régimen estándar RIPE. La uveítis de Lyme generalmente se resuelve con antibióticos. Para estas infecciones bacterianas, la clave para un buen resultado es simplemente el diagnóstico precoz y el tratamiento inmediato; por eso es tan importante realizar pruebas universales de sífilis y tuberculosis a todos los pacientes con uveítis recién diagnosticada.

Para las infecciones virales, incluyendo la uveítis herpética y la retinitis por CMV, el virus no se puede erradicar por completo con la terapia actual, y el riesgo de recurrencia es de por vida. La profilaxis antiviral a largo plazo (valaciclovir para HSV/VZV, valganciclovir para CMV en el contexto adecuado) reduce sustancialmente la frecuencia de recurrencia, y la mayoría de los pacientes con profilaxis apropiada tienen brotes poco frecuentes. Toxoplasma gondii tampoco se puede eliminar; el parásito establece quistes tisulares permanentes en la retina que pueden reactivarse en cualquier momento, particularmente durante períodos de debilidad inmunológica. La profilaxis antiparasitaria a largo plazo después de episodios recurrentes es una opción, y el riesgo de reactivación disminuye con el tiempo. El síndrome de ARN tiene el pronóstico más grave de cualquier forma de uveítis infecciosa: aproximadamente la mitad de los pacientes quedan con una agudeza visual de 20/200 o peor dentro de los seis meses a pesar del tratamiento, y el desprendimiento de retina sigue siendo la complicación dominante incluso con láser profiláctico. La retinitis por CMV, gracias a la terapia antirretroviral, ha pasado de ser una causa casi universal de ceguera en el SIDA a una afección controlable: los pacientes VIH positivos que mantienen la supresión viral y la recuperación inmunológica rara vez desarrollan retinitis por CMV, y quienes la desarrollan pueden recuperar una visión útil con tratamiento. El seguimiento oftalmológico continuo —cuya frecuencia depende del patógeno específico y la respuesta al tratamiento— es una característica permanente de la vida después de una uveítis infecciosa, y cualquier nueva miodesopsia, disminución de la visión o reaparición del enrojecimiento ocular debe motivar una llamada inmediata al oftalmólogo, tal como se describió cuando comenzaron los síntomas.

Para comprender mejor su diagnóstico y contribuir a la investigación de vanguardia, considere participar en un ensayo clínico. De esta manera, médicos y científicos podrán aprender más sobre las causas, los síntomas, el tratamiento y la prevención de la uveítis infecciosa y trastornos relacionados. La investigación clínica utiliza voluntarios humanos para ayudar a los investigadores a comprender mejor un trastorno y, posiblemente, encontrar mejores maneras de detectar, tratar o prevenir la enfermedad de forma segura.

Se necesitan voluntarios (tanto sanos o con alguna afección o enfermedad), de todas las edades, sexos, razas y etnias para garantizar que los resultados del ensayo sean relevantes para la mayor cantidad posible de personas, y que los tratamientos sean seguros y eficaces para todo aquel que los necesite.