Glaucoma

El glaucoma pertenece a la categoría de neuropatías ópticas, enfermedades que dañan el nervio óptico, la estructura similar a un cable que transmite las señales visuales del ojo al cerebro. El nervio óptico está compuesto por más de un millón de fibras nerviosas llamadas células ganglionares de la retina (CGR), y el glaucoma destruye progresivamente estas fibras siguiendo un patrón característico. Dado que las fibras nerviosas dañadas son las que primero se encargan de la visión periférica, y que el cerebro compensa la pérdida inicial, la mayoría de las personas con glaucoma no se dan cuenta de que la enfermedad está progresando hasta que ya ha causado un daño sustancial e irreversible. Por eso, al glaucoma se le conoce como «el ladrón silencioso de la vista».

El glaucoma no es una sola enfermedad, sino un término general que engloba un grupo de afecciones oculares progresivas —denominadas neuropatías ópticas glaucomatosas— que comparten una característica común: la degeneración progresiva de las células ganglionares de la retina y sus axones dentro del nervio óptico, lo que produce una característica excavación en la cabeza del nervio óptico, denominada "cavidad", junto con la consiguiente pérdida del campo visual. La forma más común (glaucoma primario de ángulo abierto) se debe a una mayor resistencia a la salida del humor acuoso, lo que eleva la presión intraocular. Sin embargo, el glaucoma también puede presentarse con niveles de presión ocular completamente normales, y la presión ocular normal por sí sola no descarta el diagnóstico. La enfermedad puede afectar a uno o ambos ojos y, sin tratamiento, progresa hasta la ceguera.

El glaucoma es la principal causa de ceguera irreversible en todo el mundo, afectando actualmente a aproximadamente 80 millones de personas a nivel global, cifra que se prevé alcance los 111,8 millones para 2040 debido al envejecimiento de la población mundial. En Estados Unidos, aproximadamente tres millones de personas se ven afectadas, con un costo estimado para la atención médica de 2.500 millones de dólares anuales. Entre el 10 % y el 50 % de las personas con glaucoma desconocen que lo padecen. Aproximadamente el 10 % de la población mundial con glaucoma sufre ceguera bilateral a pesar de los tratamientos disponibles. El glaucoma no tiene cura (la visión perdida no se puede recuperar), pero el diagnóstico precoz y el tratamiento constante pueden detener o ralentizar significativamente su progresión. El glaucoma afecta de manera desproporcionada a las personas negras e hispanas/latinas, quienes enfrentan mayores tasas de prevalencia y de casos no detectados, lo que subraya la importancia de la detección temprana y el acceso a la atención médica con un enfoque equitativo.

Los médicos clasifican el glaucoma según dos ejes principales: mecanismo (ángulo abierto frente a ángulo cerrado, que describe si el canal de drenaje del ojo está físicamente obstruido) y etiología (primario, es decir, sin otra causa identificada; secundario, es decir, causado por otra afección identificable; o congénito/del desarrollo, es decir, presente desde el nacimiento o la primera infancia). Cada categoría tiene características clínicas, prioridades de tratamiento y perfiles de riesgo distintos.

Aunque no se comprende completamente la base biológica del glaucoma, el mecanismo predominante en la mayoría de sus formas es la presión intraocular elevada, que provoca estrés mecánico en el nervio óptico, junto con cascadas neurodegenerativas secundarias que persisten incluso cuando la presión se controla posteriormente. Los mecanismos independientes de la presión son especialmente importantes en el glaucoma de tensión normal.

El ojo produce continuamente un líquido transparente llamado humor acuoso en el cuerpo ciliar. Este líquido fluye a través de la pupila hacia la cámara anterior y drena por dos vías: la vía convencional (a través de la malla trabecular hacia el canal de Schlemm y luego hacia las venas), que maneja el 70-90% del drenaje, y la vía uveoescleral (a través del músculo ciliar hacia el espacio supracoroideo), que maneja el resto. En el glaucoma primario de ángulo abierto, la disminución relacionada con la edad en las poblaciones de células de la malla trabecular, la reducción de la limpieza celular (fagocitosis), la acumulación de detritos y el exceso de depósito de matriz extracelular impulsado por la molécula de señalización inflamatoria factor de crecimiento transformante (TGF)-beta aumentan la resistencia al drenaje. La alteración de la señalización del óxido nítrico en las células de la malla trabecular reduce aún más su capacidad para relajarse y facilitar el transporte de líquido. El resultado es un aumento constante de la presión intraocular (PIO). En el glaucoma de ángulo cerrado, el mecanismo es diferente: el cristalino presiona contra el iris, atrapando el humor acuoso detrás del iris (bloqueo pupilar), lo que provoca que el iris se curve hacia adelante y selle físicamente el ángulo de drenaje.

La PIO elevada crónicamente aplica estrés mecánico y tensión a la lámina cribosa, una malla de colágeno similar a un tamiz en la parte posterior del ojo a través de la cual salen los axones de las células ganglionares de la retina (CGR) en su camino hacia el cerebro. La lámina cribosa es el punto mecánicamente más débil de la pared del ojo y es el sitio principal de la lesión glaucomatosa. La secuencia de eventos es: la PIO elevada deforma y remodela la lámina cribosa, comprimiendo y alterando físicamente los axones de las CGR que la atraviesan; los axones comprimidos pierden la capacidad de transportar nutrientes y factores de soporte neurotrófico (incluido el factor neurotrófico derivado del cerebro, BDNF, y el factor de crecimiento nervioso, NGF) entre el ojo y el cerebro; las mitocondrias de las CGR fallan bajo la elevada demanda de energía; las células de soporte en la cabeza del nervio óptico (microglía y astrocitos) se activan y provocan más cicatrización; la isquemia retiniana crea estrés oxidativo y liberación excesiva de glutamato, que es tóxico para las neuronas (excitotoxicidad); Finalmente, las células ganglionares de la retina (CGR) experimentan muerte celular programada (apoptosis). Para cuando las pruebas de campo visual estándar detectan un defecto, ya se ha perdido entre el 30 % y el 50 % de las células ganglionares de la retina; por eso, las técnicas de imagen estructural que detectan el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas antes de la pérdida funcional son tan importantes desde el punto de vista clínico.

En el glaucoma de tensión normal (GTN), una baja presión del líquido cefalorraquídeo en el espacio que rodea el nervio óptico genera una gran diferencia de presión a través de la lámina cribosa, imitando eficazmente los efectos de una presión intraocular elevada incluso cuando esta es normal. La desregulación vascular —flujo sanguíneo ocular alterado, vasoespasmo y disfunción endotelial— también está implicada. Mutaciones genéticas específicas asociadas al GTN, como la optineurina (OPTN) y la cinasa 1 de unión a tanque (TBK1), desregulan la señalización del factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa, lo que conduce a la expresión de genes proapoptóticos y a la muerte de las células ganglionares de la retina con niveles de presión intraocular completamente normales.

Múltiples genes contribuyen a la susceptibilidad al glaucoma. Las mutaciones de la miocilina (MYOC) causan la acumulación de una proteína mal plegada dentro de las células de la malla trabecular, creando estrés del retículo endoplasmático (RE) y elevación de la PIO; las mutaciones de MYOC representan el 3-5% del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) en adultos y la mayoría de los casos de glaucoma juvenil de ángulo abierto. Las mutaciones de OPTN y TBK1 causan glaucoma familiar de tensión normal a través de una señalización neuroinflamatoria desregulada. Las variantes de LOXL1 subyacen al glaucoma por exfoliación al afectar el mantenimiento de la elastina que normalmente evita la acumulación de material fibrilar en la malla trabecular. Las mutaciones con pérdida de función de CYP1B1 son la causa más común de glaucoma congénito primario. Las mutaciones de FOXC1 y PITX2 causan disgenesia del segmento anterior. Las variantes del gen de la caveolina (CAV1 y CAV2) desregulan la producción de óxido nítrico en las células de la malla trabecular. Mediante estudios de asociación de genoma completo, se han identificado más de una docena de loci genéticos adicionales en POAG, PACG y NTG.

Los factores de riesgo del glaucoma se dividen en dos grandes categorías: factores demográficos y genéticos no modificables, y factores oculares y médicos modificables. Comprender los perfiles de riesgo individuales es fundamental para determinar quién necesita someterse a pruebas de detección y con qué intensidad debe tratarse.

• Edad: el factor de riesgo más importante para el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). La prevalencia es de aproximadamente el 0,6 % en adultos de 40 a 49 años y aumenta al 8,3 % a partir de los 80 años. El riesgo se duplica aproximadamente cada década después de los 40.
• Raza afroamericana: Los afroamericanos presentan una prevalencia de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) aproximadamente cuatro veces mayor que la de los estadounidenses blancos de la misma edad (4,97 % frente a 1,44 % en el Estudio Oftalmológico de Baltimore). Entre los afroamericanos de 50 a 59 años, la prevalencia de GPAA es del 4 %; entre los 80 y los 89 años, alcanza el 13 %. Los afroamericanos también tienen mayor probabilidad de recibir el diagnóstico en una etapa avanzada. Esta disparidad refleja tanto diferencias biológicas en la vulnerabilidad del nervio óptico como desigualdades históricas en el acceso a la detección y atención oftalmológica.
• Etnia hispana y latina: la prevalencia de glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es del 4,74 % en el Estudio Oftalmológico Latino de Los Ángeles, comparable a la de los afroamericanos. Estudios comunitarios revelan que entre el 62 % y el 75 % de las personas hispanas con glaucoma no están diagnosticadas, lo que refleja una importante necesidad de detección precoz no satisfecha.
• Etnia asiática: Las personas de etnia asiática tienen una mayor prevalencia de glaucoma primario de ángulo cerrado debido a una predisposición anatómica: menor longitud axial, cámaras anteriores menos profundas, cristalinos más gruesos y situados más anteriormente, y mayor curvatura del iris en comparación con otras poblaciones.
• Sexo femenino: Las mujeres presentan un mayor riesgo de glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC) que los hombres debido a una anatomía del segmento anterior más pequeña.
• Antecedentes familiares: Tener un familiar de primer grado (padre, madre, hermano/a o hijo/a) con glaucoma aumenta significativamente el riesgo personal. Esto se aplica a todos los subtipos principales de glaucoma.
• Mutaciones genéticas: las mutaciones MYOC (glaucoma juvenil de ángulo abierto y glaucoma primario de ángulo abierto en adultos), las mutaciones CYP1B1 (glaucoma congénito), las mutaciones OPTN y TBK1 (glaucoma de tensión normal familiar) y las mutaciones FOXC1/PITX2 (glaucoma del desarrollo) presentan una alta penetrancia en las familias afectadas.

• Presión intraocular elevada/hipertensión ocular: el principal biomarcador modificable y el único objetivo terapéutico comprobado. Sin embargo, entre el 25 % y el 50 % de los pacientes con glaucoma presentan una presión intraocular dentro del rango normal, por lo que una presión intraocular normal no excluye el diagnóstico ni elimina el riesgo.
• Grosor corneal central delgado: Una córnea más delgada de lo normal (por debajo de 555 micrómetros) es un factor de riesgo independiente para la progresión del glaucoma primario de ángulo abierto y también conduce a una subestimación de la presión intraocular real cuando se mide mediante tonometría de aplanación estándar.
• Relación copa-disco grande o asimétrica: Una relación copa-disco superior a 0,6 o una asimetría superior a 0,2 entre ambos ojos es una señal de alerta que requiere evaluación.
• Hemorragia del disco óptico: Una pequeña mancha de sangrado en el borde del disco óptico es un fuerte indicador de la progresión del glaucoma, particularmente en el glaucoma de tensión normal.
• Miopía alta: Esto se asocia con una vulnerabilidad estructural de la cabeza del nervio óptico a los daños relacionados con la presión.
• Baja presión del líquido cefalorraquídeo: Este es un factor de riesgo específico para el glaucoma de tensión normal.
• Factores de riesgo anatómicos del cierre angular: una profundidad reducida de la cámara anterior central, un cristalino más grueso o situado anteriormente, una longitud axial corta del ojo, una menor área de la cámara anterior y una mayor curvatura del iris predisponen al cierre angular.
• Medicamentos corticosteroides: Los esteroides tópicos oftálmicos, perioculares, intravítreos, sistémicos e incluso inhalados pueden elevar la presión intraocular debido al aumento de la resistencia de la malla trabecular. Todos los pacientes que reciben tratamiento crónico con corticosteroides deben someterse a un control de la presión intraocular.
• Ciertos medicamentos: Los fármacos anticolinérgicos y el topiramato (un medicamento para las convulsiones y la migraña que puede provocar miopía y derrame del cuerpo ciliar) pueden precipitar un cierre angular agudo en ojos con predisposición anatómica. Los pacientes con ángulos estrechos deben consultar con su oftalmólogo sobre todos los medicamentos que toman.

Actualmente no existe ninguna recomendación para el cribado universal de glaucoma a nivel poblacional; el Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. determinó que la evidencia general es insuficiente para evaluar el equilibrio entre los beneficios y los riesgos del cribado masivo de adultos asintomáticos. Sin embargo, el cribado dirigido basado en el riesgo para poblaciones de alto riesgo cuenta con un fuerte respaldo y es ampliamente recomendado por el Instituto Nacional del Ojo (NEI) y los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).

Las siguientes personas deben someterse a un examen ocular completo con dilatación pupilar cada uno o dos años: todos los adultos mayores de 60 años; los afroamericanos mayores de 40 años; cualquier persona con un familiar de primer grado con glaucoma que no se haya realizado un examen ocular con dilatación pupilar en los últimos dos años, y los pacientes en tratamiento crónico con corticosteroides. El examen ocular completo con dilatación pupilar es el método de referencia para la detección del glaucoma: incluye la medición de la presión intraocular, una evaluación con dilatación pupilar de la cabeza del nervio óptico, la prueba del campo visual y la evaluación del ángulo. Los programas de telemedicina comunitarios (incluidos NYC-SIGHT, MI-SIGHT y AL-SIGHT) han demostrado que la detección realizada por técnicos con revisión remota por oftalmólogos puede llegar con éxito a poblaciones desatendidas; en el programa NYC-SIGHT, el 20% de los participantes fueron identificados como sospechosos de glaucoma o tenían glaucoma manifiesto.

Entre los pacientes diagnosticados con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), las directrices de la Academia Estadounidense de Oftalmología (AAO) recomiendan un mínimo de pruebas de campo visual anuales para controlar la progresión; sin embargo, más del 75 % de los pacientes estadounidenses actualmente reciben menos de una prueba de campo visual al año, lo que representa una brecha crítica en la atención de seguimiento.

El glaucoma no se puede prevenir en la mayoría de sus formas; la predisposición genética subyace a la mayoría de los casos y no se puede modificar. La estrategia de prevención se centra en la prevención secundaria (detener o ralentizar la progresión irreversible una vez identificada la enfermedad) y en la reducción del riesgo, específicamente para el glaucoma de ángulo cerrado. El asesoramiento genético es apropiado para familias con mutaciones de alta penetrancia identificadas, incluidas MYOC, CYP1B1, FOXC1 y PITX2. Las estrategias de prevención específicas incluyen:

• Iridotomía periférica láser profiláctica (IPL): En personas con sospecha de cierre angular (ángulo estrecho, sospecha de cierre angular primario o cierre angular primario), la IPL crea una pequeña abertura en el iris periférico para sortear el bloqueo pupilar, impidiendo que el iris selle el ángulo de drenaje. Este procedimiento láser ambulatorio es altamente efectivo y puede prevenir tanto la crisis aguda de cierre angular como la progresión a glaucoma de ángulo cerrado primario (GACP).
• Extracción de cataratas: La extracción de un cristalino engrosado amplía significativamente el ángulo de la cámara anterior y reduce la presión intraocular en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado. La extracción del cristalino ofrece una fuerte protección contra el desarrollo de glaucoma de ángulo cerrado primario.
• Minimizar el uso de corticosteroides: Utilizar la dosis efectiva más baja, elegir alternativas antiinflamatorias no esteroideas siempre que sea posible y controlar la presión intraocular durante el tratamiento con corticosteroides previene el glaucoma inducido por esteroides.
• Evitar los factores desencadenantes del cierre angular en personas susceptibles: Los fármacos anticolinérgicos y el topiramato pueden precipitar un cierre angular agudo en ojos con predisposición anatómica. Los pacientes con ángulo estrecho conocido deben consultar con su oftalmólogo antes de usar estos medicamentos.
• Actividad física aeróbica: En pacientes con glaucoma tratado, una mayor actividad física (aproximadamente 5000 pasos diarios adicionales) se asocia con una disminución de la tasa de pérdida del campo visual de aproximadamente un 10 %. El ejercicio regular también favorece la salud cardiovascular y una presión de perfusión ocular óptima.
• Optimización de la presión arterial y la salud cardiovascular: Una presión de perfusión ocular adecuada (la diferencia entre la presión arterial y la presión intraocular) es importante para mantener el riego sanguíneo del nervio óptico, especialmente en el glaucoma de tensión normal. Controle la hipertensión y los factores de riesgo cardiovascular bajo supervisión médica.
• Cumplimiento estricto del tratamiento prescrito para reducir la presión intraocular: En pacientes ya diagnosticados con glaucoma, el uso constante de la medicación es el factor más importante que está bajo el control del paciente para prevenir una mayor pérdida de visión.

La característica principal del glaucoma —en particular de las formas de ángulo abierto— es la ausencia casi total de síntomas en las etapas iniciales a moderadas. El glaucoma se gana el nombre de «el ladrón silencioso de la vista» precisamente porque la pérdida de visión es indolora, gradual y afecta primero a la visión periférica, que el cerebro compensa con tanta eficacia que la mayoría de las personas no lo notan hasta que el daño es extenso. Hasta la mitad de las personas con glaucoma desconocen que padecen la enfermedad. Para cuando una prueba de campo visual estándar puede detectar un defecto, entre el 30 % y el 50 % de las células ganglionares de la retina del nervio óptico ya se han perdido de forma permanente.

El glaucoma de ángulo abierto (POAG, NTG, glaucoma por pseudoexfoliación, glaucoma pigmentario) generalmente no produce síntomas hasta que la enfermedad está en una etapa moderada o avanzada:

• Sin síntomas en las primeras etapas: La única forma de detectar el glaucoma en su etapa más temprana y tratable es mediante un examen ocular programado con dilatación de las pupilas.
• Pérdida gradual e indolora de la visión periférica (lateral): El glaucoma de ángulo abierto comienza en las zonas medias periféricas; la porción de visión más cercana a la nariz suele ser la primera afectada. Es posible que los pacientes no lo noten porque el otro ojo compensa.
• Defectos del campo visual arqueados superiores: patrón clásico de pérdida de visión temprana que sigue el trayecto curvo de la capa de fibras nerviosas; detectado en pruebas formales de campo visual antes de que la mayoría de los pacientes sean conscientes de cualquier cambio.
• Escalón nasal: Se trata de un defecto del campo visual que se interrumpe abruptamente en la línea media horizontal del lado nasal (nariz); un patrón característico del glaucoma.
• Visión de túnel progresiva: A medida que se pierden más fibras nerviosas, la visión se estrecha hacia una pequeña isla central, hasta que finalmente solo queda un campo central reducido. El mundo periférico desaparece gradualmente.
• Dificultad para percibir la presencia de peatones o vehículos que se aproximan lateralmente: Esta es una queja funcional inicial común en pacientes con enfermedad moderada.
• Sensibilidad reducida al contraste y dificultad para orientarse en condiciones de poca luz: Se produce una alteración de la función escotópica (en condiciones de poca luz) debido a la pérdida de las células ganglionares de la retina que sirven a los bastones.
• Ceguera total: Esta es la etapa final del glaucoma progresivo no tratado.

La crisis aguda de cierre angular se presenta con síntomas dramáticos e inconfundibles. Se trata de una emergencia oftalmológica: la ceguera permanente puede ocurrir en cuestión de horas sin tratamiento. Si presenta los siguientes síntomas, acuda a urgencias de inmediato:

• Dolor ocular repentino, severo e intenso: el síntoma característico.
• Dolor de cabeza intenso en el mismo lado del ojo afectado.
• Náuseas y vómitos
• Visión borrosa debido a la inflamación de la córnea.
• Halos alrededor de las luces: causados ​​por el edema del epitelio corneal que difracta la luz.
• Ojo rojo: causado por la dilatación de los vasos sanguíneos conjuntivales y epiesclerales.
• Sensibilidad a la luz (fotofobia). En la exploración: PIO típicamente superior a 30-50 mmHg; pupila moderadamente dilatada y poco reactiva; córnea opaca o nublada; cámara anterior poco profunda.

El glaucoma primario de ángulo cerrado crónico suele ser asintomático y clínicamente similar al glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) por su pérdida gradual del campo visual. Algunos pacientes experimentan episodios subagudos intermitentes de visión borrosa transitoria, leve dolor ocular y halos alrededor de las luces, generalmente con poca luz, cuando la pupila se dilata y cierra parcialmente un ángulo estrecho. Estos síntomas transitorios deben motivar una evaluación urgente.

• En lactantes y niños pequeños con glaucoma congénito: Los signos más visibles son un ojo o ambos ojos agrandados (buftalmos: el globo ocular se agranda debido a que la presión estira la pared ocular del lactante), lagrimeo excesivo (epífora), evitación de la luz (fotofobia), cierre involuntario de los párpados (blefaroespasmo) y opacidad de la córnea visible como una apariencia borrosa o lechosa. También pueden observarse líneas curvas horizontales en la córnea interna, llamadas estrías de Haab (marcas de estiramiento en la capa corneal interna). Los padres de recién nacidos y lactantes deben saber que los ojos opacos, muy grandes o con lagrimeo excesivo requieren una evaluación oftalmológica inmediata.
• En niños mayores y adolescentes con glaucoma juvenil de ángulo abierto o glaucoma del desarrollo: La enfermedad suele ser completamente asintomática y se detecta solo durante exámenes familiares o de forma incidental. Una presión intraocular muy alta puede causar ocasionalmente dolor de cabeza o dolor ocular intermitente. La pérdida del campo visual puede ser considerable antes de que se note.
• En adultos con glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA), glaucoma de tensión normal (GTN) o glaucoma secundarioLos síntomas suelen estar ausentes hasta que se produce una pérdida significativa del campo visual. Los adultos pueden notar primero dificultad para detectar objetos en la visión periférica (calcular mal la distancia a los objetos laterales, chocar con los muebles, no ver a los peatones) o una menor capacidad para conducir con seguridad por la noche.
  
  En los adultos mayores, el aumento del grosor del cristalino con la edad puede estrechar progresivamente un ángulo que ya está predispuesto anatómicamente, incrementando el riesgo de episodios de cierre angular subagudo o agudo. La presencia de halos intermitentes, visión borrosa y molestias oculares leves con poca luz debe motivar una evaluación para descartar un ángulo estrecho.

• Síndrome de exfoliación y glaucoma: En el examen con lámpara de hendidura se observan depósitos visibles de color blanco grisáceo, similares a la caspa, en la superficie de la cápsula del cristalino y el margen pupilar. Estos depósitos de material fibrilar anormal son patognomónicos (únicamente diagnósticos) del síndrome de exfoliación.
• Glaucoma pigmentario: El huso de Krukenberg (un huso vertical marrón de pigmento del iris en la superficie corneal interna central), los defectos de transiluminación radiales en forma de radios a través del iris y la pigmentación oscura y densa de la malla trabecular que se observa en la gonioscopia (examen directo del ángulo iridocorneal) son los hallazgos característicos.
• Glaucoma neovascular: Presencia de vasos sanguíneos anormales nuevos y visibles en la superficie del iris (rubeosis iridis) o dentro del ángulo de drenaje, presión intraocular extremadamente elevada y dolor ocular intenso. Se asocia con afecciones isquémicas sistémicas, como la retinopatía diabética y la oclusión de la vena retiniana.

El glaucoma se diagnostica clínicamente mediante un examen oftalmológico completo; ninguna prueba de laboratorio, análisis de sangre o estudio de imagen por sí solo confirma el diagnóstico. El diagnóstico requiere la convergencia de evidencia estructural (aspecto del nervio óptico y la capa de fibras nerviosas en el examen y las imágenes) y evidencia funcional (campo visual), combinada con la medición de la presión intraocular y la evaluación del ángulo de drenaje. El diagnóstico precoz es particularmente difícil porque entre el 25 % y el 50 % de los pacientes con glaucoma tienen una PIO dentro del rango normal en la presentación inicial, y porque entre el 30 % y el 50 % de las fibras del nervio óptico pueden perderse permanentemente antes de que las pruebas de campo visual estándar puedan detectar un defecto. El glaucoma lo diagnostica un oftalmólogo o un subespecialista en glaucoma; los médicos de atención primaria desempeñan un papel fundamental en la derivación de pacientes de alto riesgo.

• Tonometría de aplanación de Goldmann (TAG): el método de referencia para la medición de la presión intraocular (PIO). Un prisma calibrado aplana una pequeña área de la córnea anestesiada, y la fuerza necesaria para lograrlo se mide para calcular la PIO; con una precisión de 1 a 2 mmHg. Todos los pacientes requieren una medición de la PIO en cada consulta de glaucoma.
• Tonometría sin contacto (por aire comprimido): Es aceptable para la detección masiva; menos precisa que la tonometría de aplanación de Goldmann (GAT).
• Tonometría de rebote (Icare®): Icare® es una pequeña sonda que entra en contacto con la córnea momentáneamente; validada para el control domiciliario de la presión intraocular, pacientes pediátricos y aquellos que no pueden cooperar con la tonometría estándar.
• Grosor corneal central (paquimetría): El grosor de la córnea se mide mediante paquimetría y se utiliza para interpretar las lecturas de la presión intraocular (PIO). Una córnea delgada (inferior a 555 micrómetros) conlleva una subestimación de la PIO real mediante tonometría estándar y constituye, por sí misma, un factor de riesgo independiente para la progresión del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA). La paquimetría es esencial para una interpretación precisa de la PIO.

• Oftalmoscopia con dilatación pupilar: El oftalmólogo examina la cabeza del nervio óptico a través de la pupila dilatada, evaluando la relación copa-disco, el ancho y el color del tejido del reborde neural, la presencia de hemorragias del disco (pequeñas hemorragias en el reborde del disco que predicen la progresión) y defectos visibles en la capa de fibras nerviosas. Una relación copa-disco superior a 0,6 o una asimetría mayor de 0,2 entre ambos ojos justifica una evaluación más exhaustiva.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT): la herramienta de imagen estructural moderna más utilizada para el glaucoma. La OCT de dominio espectral (SD-OCT) mide el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina peripapilar (CFNR) —los axones de las células ganglionares de la retina— alrededor del disco óptico con precisión microscópica. El adelgazamiento de la CFNR detecta el glaucoma de tres a cinco años antes de que las pruebas de campo visual estándar revelen un defecto. La OCT también mide parámetros de la cabeza del nervio óptico (área del reborde, área del disco, relación copa-disco) y el complejo de células ganglionares maculares (los cuerpos de las CGR y sus prolongaciones en la retina central), siendo particularmente sensible para el glaucoma de tensión normal y el glaucoma incipiente. La OCT de campo amplio, que captura simultáneamente el disco óptico y la mácula, mejora aún más la precisión diagnóstica.
• Angiografía OCT (OCT-A): mapea la densidad de los vasos sanguíneos en la red capilar peripapilar sin inyección de contraste. La disminución de la densidad vascular se correlaciona con la gravedad y la progresión del glaucoma, y ​​responde a la cirugía para reducir la presión intraocular.
• Fotografía del disco óptico y estereofotografía: Proporcionan documentación fotográfica de referencia para comparaciones longitudinales y permiten detectar cambios estructurales a lo largo del tiempo.

• Perimetría automatizada estándar (analizador de campo visual Humphrey (HVF) 24-2 SITA Standard): la prueba funcional de referencia para el glaucoma. El paciente fija la mirada en un punto central mientras se presentan luces que aparecen brevemente en 54 puntos de prueba dentro de los 24 grados centrales de visión. La prueba mide la sensibilidad umbral en cada punto, produciendo un mapa del campo visual. Los defectos glaucomatosos aparecen como escotomas arqueados (patrones curvos de sensibilidad reducida que siguen la capa de fibras nerviosas), escalones nasales y defectos paracentrales. Los índices resumen incluyen la desviación media (DM), la desviación estándar del patrón (DEP) y el índice de campo visual (ICV), que registra la preservación general del campo a lo largo del tiempo. La prueba de campo visual estándar requiere la cooperación del paciente y tiene una variabilidad significativa entre pruebas; se necesitan múltiples resultados de la prueba para confirmar la progresión real.
• Humphrey 10-2 SITA: Esta prueba evalúa los 10 grados centrales de visión con una mayor resolución espacial; se prefiere para el glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) avanzado o el glaucoma de tensión normal (GTN) con escotomas centrales que amenazan la fijación.

• Gonioscopia: una lente de contacto espejada colocada sobre la córnea anestesiada permite al oftalmólogo visualizar directamente el ángulo iridocorneal (el canal de drenaje del ojo) y evaluar la malla trabecular, el canal de Schlemm y la inserción del iris. La gonioscopia es fundamental para diferenciar el glaucoma de ángulo abierto del de ángulo cerrado, clasificar el grado de apertura o cierre del ángulo, identificar causas secundarias (depósitos de pigmento, material exfoliativo, sinequias anteriores periféricas, rubeosis) y planificar el tratamiento láser o quirúrgico.
• OCT del segmento anterior (AS-OCT): imagen transversal de alta resolución del ángulo iridocorneal sin contacto; detecta ángulos estrechos y cerrados, así como sinequias anteriores periféricas, sin necesidad de tocar el ojo. Su uso se está extendiendo para la evaluación de casos sospechosos de cierre angular.
• Biomicroscopía ultrasónica (UBM): ultrasonido de alta frecuencia que proporciona imágenes detalladas del ángulo y las estructuras posteriores (cuerpo ciliar, cristalino, coroides). Resulta especialmente útil cuando la córnea es opaca o cuando se sospecha una configuración de iris en meseta (cuerpo ciliar rotado anteriormente).

Se recomienda realizar pruebas genéticas para el glaucoma juvenil o congénito (MYOC, CYP1B1), familias con glaucoma de tensión normal (OPTN, TBK1) y disgenesia del segmento anterior (FOXC1, PITX2, PAX6). La evaluación sistémica, que incluye glucosa en ayunas y HbA1c, es relevante cuando hay glaucoma neovascular (etiología diabética), y se puede realizar una ecografía Doppler carotídea cuando se sospecha síndrome isquémico ocular.

El glaucoma no tiene cura; ningún tratamiento revierte el daño del nervio óptico ni restaura la visión ya perdida. El objetivo de todas las terapias es reducir la presión intraocular (PIO) hasta alcanzar un valor objetivo individualizado (generalmente una reducción del 20-50% respecto al valor basal sin tratamiento) para ralentizar o detener el daño al nervio óptico. La reducción de la PIO es la única intervención que ha demostrado disminuir tanto el desarrollo como la progresión de la neuropatía óptica glaucomatosa en múltiples ensayos clínicos aleatorizados de referencia, como el Estudio de Tratamiento de la Hipertensión Ocular (OHTS), el Ensayo de Glaucoma Manifiesto Temprano (EMGT), el Estudio de Intervención Avanzada para el Glaucoma (AGIS) y el Estudio Colaborativo de Glaucoma de Tensión Normal (CNTGS). En el OHTS, los medicamentos tópicos redujeron la tasa de conversión a cinco años de hipertensión ocular a glaucoma del 9,5% sin tratamiento al 4,4% con tratamiento. El tratamiento debe continuar de por vida y la PIO objetivo debe reevaluarse en cada visita en función del estadio de la enfermedad, la tasa de progresión y el estado de salud general del paciente. Su oftalmólogo diseñará un plan de tratamiento individualizado que equilibre la eficacia para reducir la presión intraocular, la tolerabilidad de la medicación y la calidad de vida.

Las gotas oftálmicas tópicas suelen ser el primer tratamiento para la mayoría de los adultos con glaucoma de ángulo abierto. Reducen la presión intraocular (PIO) disminuyendo la producción de humor acuoso, aumentando su drenaje o ambas cosas.

Los análogos de prostaglandinas y las prostamidas son la clase más eficaz de gotas para el glaucoma y se administran una vez al día por la noche. Actúan principalmente aumentando el drenaje a través de la vía uveoescleral. Latanoprost (Xalatan®), bimatoprost (Lumigan®), travoprost (Travatan Z®) y tafluprost (Zioptan®) reducen la PIO entre un 25 y un 35 %. Los efectos secundarios locales incluyen enrojecimiento conjuntival, alargamiento y oscurecimiento gradual de las pestañas y, en pacientes con ojos de diferente color, oscurecimiento irreversible de la pigmentación del iris. Con el uso prolongado, puede producirse un cambio estético denominado periorbitopatía asociada a prostaglandinas: hundimiento y oscurecimiento gradual alrededor de los ojos debido a la atrofia de la grasa periorbitaria. Los efectos secundarios sistémicos son mínimos.

Los betabloqueantes reducen la producción de humor acuoso y disminuyen la PIO entre un 18 y un 26 %. El timolol (Timoptic®, 0,25 o 0,5 %) es el betabloqueante no selectivo más utilizado. El betaxolol (Betoptic® S) es selectivo para los receptores beta-1 y más seguro en casos de asma leve o enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Riesgos sistémicos importantes: los betabloqueantes están contraindicados en casos de asma, EPOC significativa, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado y bradicardia. Pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia en pacientes diabéticos. Para reducir la absorción sistémica, se recomienda cerrar el ojo o presionar el ángulo interno (oclusión nasolagrimal) durante dos minutos después de la instilación.

Los agonistas alfa-2 adrenérgicos reducen la producción de humor acuoso y aumentan el drenaje uveoescleral, disminuyendo la presión intraocular (PIO) entre un 20 % y un 25 %. El tartrato de brimonidina (Alphagan® P) es el fármaco principal de esta clase. Ha demostrado posibles efectos neuroprotectores en estudios preclínicos y se utiliza comúnmente como coadyuvante. Se produce una reacción alérgica ocular en el 12 % al 25 % de los usuarios de brimonidina a largo plazo. La brimonidina y la apraclonidina están contraindicadas en lactantes y niños pequeños, ya que pueden atravesar la barrera hematoencefálica y causar una peligrosa depresión del sistema nervioso central (SNC) y paro respiratorio.

Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (IAC) reducen la producción de humor acuoso al inhibir una enzima en el cuerpo ciliar. Los agentes tópicos (dorzolamida/Trusopt y brinzolamida/Azopt) disminuyen la presión intraocular (PIO) entre un 15 % y un 25 %. La acetazolamida oral (Diamox®) se utiliza para la reducción rápida de la PIO en la crisis aguda de cierre angular, pero no es adecuada para uso prolongado debido a sus efectos secundarios, que incluyen hormigueo en las extremidades, náuseas, pérdida de peso, cálculos renales y acidosis metabólica. Todos los IAC están contraindicados en pacientes con alergia a las sulfonamidas.

Los inhibidores de la proteína quinasa asociada a Rho (ROCK) son una clase más reciente de fármacos que mejoran el drenaje del humor acuoso mediante la relajación de las células musculares lisas del tejido de drenaje. Netarsudil (Rhopressa®, 0,02 %) fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) en 2017. Se administra una vez al día por la noche y reduce la presión intraocular (PIO) entre un 20 % y un 25 %. También reduce la presión venosa epiescleral, un mecanismo único entre los colirios para el glaucoma. Los efectos secundarios incluyen enrojecimiento conjuntival (el más común), depósitos corneales (verticillata) y sangrado conjuntival.

Las gotas de combinación de dosis fija reducen el número de instilaciones diarias y mejoran la adherencia. Netarsudil/latanoprost (Roclatan®) combina un inhibidor de ROCK con una prostaglandina y logra una reducción de la PIO del 31 al 37 % en una sola gota nocturna, lo que la convierte en una de las opciones tópicas más potentes disponibles. Otras combinaciones comunes incluyen dorzolamida/timolol (Cosopt®), brimonidina/timolol (Combigan®) y brinzolamida/brimonidina (Simbrinza®). Dos fármacos con mecanismos novedosos recibieron la aprobación de la FDA en 2017 y 2022 respectivamente: latanoprosteno bunod (Vyzulta®) combina una prostaglandina con un donante de óxido nítrico que relaja las células de la malla trabecular a través de una vía separada de monofosfato de guanosina cíclico (cGMP), logrando una reducción de la PIO del 32 al 34 %; El isopropil omidenepag (Omlonti®) activa el receptor EP2 en lugar del receptor FP utilizado por las prostaglandinas tradicionales, reduciendo la PIO en un 28-29% con menor atrofia de la grasa periorbitaria. El implante intracameral de bimatoprost (Durysta®), aprobado por la FDA en 2020, es un implante biodegradable que se inyecta directamente en la cámara anterior y libera bimatoprost de forma continua durante aproximadamente seis meses, reduciendo la PIO en aproximadamente 7,5 mmHg con un solo procedimiento; requiere monitorización de los efectos sobre las células endoteliales corneales. El implante intracameral de travoprost (iDose® TR) recibió la aprobación de la FDA en 2023 como una alternativa de liberación sostenida.

La trabeculoplastia láser selectiva (SLT) es un tratamiento láser ambulatorio que se aplica a la malla trabecular, estimulando cambios biológicos y aumentando el drenaje del humor acuoso. El ensayo LiGHT (2019) demostró que la SLT es tan eficaz como las gotas oftálmicas de prostaglandinas para el control de la presión intraocular (PIO) a los tres años y actualmente se considera una alternativa de primera línea a las gotas oftálmicas para muchos pacientes. La SLT reduce la PIO entre un 20 % y un 30 %, puede repetirse aproximadamente cada dos a cinco años y presenta un excelente perfil de seguridad. Se realiza sin incisiones, en una breve visita al consultorio y bajo anestesia tópica.

La iridotomía periférica con láser (IPL) es el tratamiento definitivo de primera línea para la crisis aguda de cierre angular, el cierre angular crónico y para la profilaxis en personas con ángulos estrechos o con sospecha de cierre angular primario. Se realiza una pequeña abertura en la periferia del iris con un láser, sorteando el bloqueo pupilar y permitiendo que el humor acuoso iguale la presión entre las cámaras anterior y posterior. La IPL se realiza en la consulta y, cuando se realiza con prontitud, logra revertir la crisis aguda de cierre angular en el 42-72% de los casos.

La ciclofotocoagulación (CPC) utiliza energía láser para ablacionar el cuerpo ciliar —el tejido que produce el humor acuoso—, reduciendo así la presión intraocular (PIO) al disminuir la producción de líquido. La CPC transescleral convencional se reserva para el glaucoma refractario, avanzado o en fase terminal, donde otras opciones han fracasado. La CPC de micropulsos aplica energía subumbral en pulsos cortos, preservando más tejido y reduciendo el riesgo de hipotensión ocular (presión ocular peligrosamente baja) sin dejar de reducir la PIO.

Una familia de procedimientos caracterizados por un abordaje interno (ab interno) a través de una pequeña incisión corneal, mínima alteración de la conjuntiva (necesaria para una futura cirugía de filtración) y un perfil de seguridad considerablemente mayor que la cirugía de glaucoma tradicional. Los procedimientos MIGS generalmente están indicados para el glaucoma de ángulo abierto de leve a moderado y con frecuencia se combinan con la cirugía de cataratas cuando el paciente requiere ambas. La reducción de la presión intraocular suele ser menor que con la cirugía tradicional, pero con un número sustancialmente menor de complicaciones graves.

• Procedimientos de derivación trabecular y mejora del canal: El iStent inject® W (Glaukos) coloca dos microstents de titanio a través de la malla trabecular hasta el canal de Schlemm; aprobado por la FDA con datos de siete años que muestran que el 83,7 % de los ojos mantienen una reducción de la PIO de al menos el 20 %. El microstent Hydrus® (Alcon) es un andamiaje intracanalicular que abarca 90 grados del canal de Schlemm, logrando una reducción de la PIO del 34 % y demostrando superioridad sobre el iStent en el ensayo clínico aleatorizado HORIZON.
• Procedimientos de goniotomía: La hoja doble Kahook (KDB) y el trabectome extirpan una tira de la malla trabecular mediante diferentes mecanismos de corte (hoja quirúrgica y electrocirugía, respectivamente), lo que permite un acceso directo al canal de Schlemm. Ambos logran una reducción de la PIO de aproximadamente el 24-25 %. La trabeculotomía transluminal asistida por gonioscopia (GATT) coloca una sutura alrededor de los 360 grados del canal de Schlemm para una trabeculotomía completa, logrando una reducción de la PIO del 36,5 % a un bajo costo del dispositivo.
• Canaloplastia: La canaloplastia ab interno (ABiC) utiliza la dilatación viscoelástica del canal de Schlemm y todos sus conductos colectores para restaurar la vía de drenaje natural, logrando una reducción de la PIO de aproximadamente el 36 %.
• MIGS con formación de ampolla subconjuntival: El stent de gel Xen® (AbbVie) es un stent de gelatina de 6 mm que se coloca desde el interior del ojo hasta el espacio subconjuntival, creando una ampolla de filtración similar a la de una trabeculectomía; logra una reducción de la PIO de aproximadamente el 38,8 % con mitomicina C como tratamiento coadyuvante. El microshunt PreserFlo™ (Santen) utiliza un tubo subconjuntival de polímero de poli(estireno-bloque-isobutileno-bloque-estireno) (SIBS) con resultados comparables en algunos estudios.

La trabeculectomía es la cirugía incisional de referencia para el glaucoma y el procedimiento de filtración más común a nivel mundial. Se crea una abertura de espesor parcial en la pared escleral, lo que permite que el humor acuoso fluya desde la cámara anterior hacia un reservorio bajo la conjuntiva (llamado ampolla de filtración), reduciendo la presión intraocular (PIO) a niveles objetivo, generalmente entre 10 y 14 mmHg para pacientes de alto riesgo. Durante la cirugía se aplican agentes anti-cicatrizantes, como la mitomicina C (MMC) o el 5-fluorouracilo (5-FU), para prevenir la fibrosis y el sellado de la abertura de drenaje. Las complicaciones incluyen hipotensión ocular, infecciones de la ampolla (blebitis), fallo por cicatrización, aceleración de cataratas y el riesgo, aunque poco frecuente, de endoftalmitis.

Los dispositivos de drenaje para el glaucoma (derivaciones tubulares) utilizan un tubo de silicona para canalizar el humor acuoso desde la cámara anterior hacia una placa fijada a la superficie escleral, creando una ampolla de drenaje externa. La válvula para glaucoma Ahmed® incluye una válvula restrictora del flujo que reduce el riesgo de hipotensión posoperatoria temprana. El implante Baerveldt® tiene una superficie de placa mayor para un mejor control de la presión intraocular a largo plazo. Las derivaciones tubulares son particularmente útiles en ojos que se han sometido previamente a una trabeculectomía u otra cirugía conjuntival. El ensayo clínico TVT (Tube Versus Trabeculectomy) demostró que las derivaciones tubulares y la trabeculectomía producen resultados de presión intraocular similares a los cinco años, con una menor tasa de fracaso de las derivaciones tubulares en ojos previamente operados.

La extracción de cataratas (facoemulsificación con implante de lente intraocular) es el tratamiento principal para pacientes con glaucoma primario de ángulo cerrado o glaucoma primario de ángulo cerrado cuando existe una catarata que afecta significativamente la visión, ya que la extracción del cristalino grueso amplía sustancialmente el ángulo de la cámara anterior y, a menudo, reduce de forma significativa la presión intraocular.

Para pacientes que ya han experimentado una pérdida significativa e irreversible del campo visual, la rehabilitación para baja visión puede restaurar de manera significativa la independencia y la funcionalidad diaria. Las lupas ópticas (de mano y de mesa) mejoran la visión central restante. Las lupas de vídeo electrónicas y las funciones de accesibilidad de los teléfonos inteligentes proporcionan una ampliación flexible para la lectura y las tareas cotidianas. El entrenamiento en orientación y movilidad enseña habilidades con bastón blanco y estrategias para desenvolverse en entornos con pérdida del campo visual periférico. Los telescopios biópticos (mini telescopios integrados en lentes de gafas) permiten a algunos pacientes con pérdida del campo visual periférico seguir conduciendo en los estados donde se permite la conducción con bióptica. Las modificaciones de iluminación, los materiales de alto contraste y las adaptaciones del entorno doméstico favorecen la seguridad y la independencia. La evaluación de la seguridad al conducir es una conversación importante y a menudo emocionalmente difícil para los pacientes con una pérdida significativa del campo visual periférico. Los especialistas en baja visión, los terapeutas ocupacionales y los especialistas en orientación y movilidad trabajan juntos para maximizar la visión funcional y la calidad de vida.

El ejercicio aeróbico regular —con el objetivo de añadir al menos 5000 pasos diarios por encima del nivel basal— se asocia con una pérdida del campo visual aproximadamente un 10 % más lenta en pacientes con glaucoma tratados y es uno de los pocos factores del estilo de vida con beneficios documentados. Los pacientes deben evitar las maniobras de Valsalva prolongadas (esfuerzo, levantar objetos pesados), la posición boca abajo prolongada y las corbatas o cuellos ajustados, ya que pueden elevar la presión intraocular (PIO) transitoriamente. Las inversiones de yoga (cabeza por debajo del corazón) pueden elevar la PIO significativamente y deben usarse con precaución en pacientes con glaucoma avanzado. Mantener buenos hábitos de sueño y dormir de lado sobre el ojo menos afectado (cuando un ojo está más avanzado) es recomendable. Lo más importante es que el uso constante de las gotas oftálmicas recetadas —que requiere una o dos aplicaciones breves al día durante el resto de la vida— sigue siendo el factor más modificable y con mayor impacto para prevenir una mayor pérdida de visión.

El glaucoma es una enfermedad crónica que dura toda la vida y requiere un tratamiento continuo, pero no es una enfermedad que inevitablemente conduzca a la ceguera. La mayoría de los pacientes diagnosticados precozmente y que siguen el tratamiento pueden conservar la visión funcional y mantener una alta calidad de vida durante décadas. El abanico de resultados es amplio: los pacientes con glaucoma leve detectado precozmente y tratado de forma constante pueden experimentar un impacto funcional mínimo en el trabajo, la conducción, la lectura y la vida diaria. Quienes presentan una enfermedad avanzada en el momento del diagnóstico se enfrentan a mayores dificultades, y la visión ya perdida antes del diagnóstico no se puede recuperar.

Los factores más influyentes que el paciente puede controlar son el uso constante de los medicamentos recetados para reducir la presión intraocular (incluso cuando el ojo se siente completamente normal; el glaucoma no causa molestias hasta etapas muy avanzadas), asistir a todas las citas de seguimiento programadas (incluidas las pruebas de campo visual y la tomografía de coherencia óptica), informar de inmediato cualquier cambio en la visión y mantener una actividad física aeróbica regular. A muchos pacientes les resulta difícil mantener la rutina diaria de gotas oftálmicas de por vida, especialmente cuando no hay síntomas que se lo recuerden. Hablar con su oftalmólogo sobre estrategias para mejorar la adherencia al tratamiento —como simplificar los regímenes con gotas combinadas, configurar recordatorios en el teléfono y usar dispositivos de seguimiento de la adherencia— es una parte importante y legítima del manejo del glaucoma.

Es importante reconocer la significativa dimensión de equidad en salud que representa el glaucoma en Estados Unidos. Los estadounidenses de raza negra e hispanos/latinos enfrentan tasas sustancialmente más altas de glaucoma, tienen mayor probabilidad de recibir un diagnóstico en una etapa avanzada y enfrentan mayores obstáculos para acceder a un seguimiento médico constante. Esta es una inequidad estructural que Montefiore Einstein se compromete a abordar mediante programas de detección comunitarios, atención accesible y educación para pacientes con sensibilidad cultural. Si usted o un familiar pertenece a un grupo demográfico de alto riesgo, promover exámenes oculares regulares con dilatación de pupila a partir de los 40 años es una de las medidas preventivas más importantes que puede tomar para su salud.

Para comprender mejor su diagnóstico y contribuir a la investigación de vanguardia, considere participar en un ensayo clínico. De esta manera, médicos y científicos podrán aprender más sobre las causas, los síntomas, el tratamiento y la prevención del glaucoma y otros trastornos oculares relacionados. La investigación clínica utiliza voluntarios humanos para ayudar a los investigadores a comprender mejor un trastorno y, posiblemente, encontrar mejores maneras de detectarlo, tratarlo o prevenirlo de forma segura.

Se necesitan voluntarios (tanto sanos o con alguna afección o enfermedad), de todas las edades, sexos, razas y etnias para garantizar que los resultados del ensayo sean relevantes para la mayor cantidad posible de personas, y que los tratamientos sean seguros y eficaces para todo aquel que los necesite.