Prevención del cáncer de estómago

En esta sección

• ¿Quiénes están en riesgo?
• Intervenciones para la reducción del riesgo de cáncer de estómago (gástrico).
  • Dejar de fumar
  • Erradicación de la infección por H. pylori
• Intervenciones con evidencia insuficiente sobre si reducen el riesgo de cáncer de estómago (gástrico).
  • Dieta

Nota: La sección de Introducción resume la evidencia publicada sobre este tema. El resto del resumen describe la evidencia con mayor detalle.

También están disponibles otros resúmenes de PDQ sobre la detección del cáncer de estómago (gástrico), el tratamiento del cáncer gástrico y los niveles de evidencia de los estudios de detección y prevención del cáncer .

Las personas con mayor riesgo de cáncer gástrico incluyen adultos mayores con gastritis atrófica o anemia perniciosa; pacientes con adenomas gástricos esporádicos,[ 1 ] poliposis adenomatosa familiar,[ 2 ] o cáncer de colon hereditario no polipósico;[ 3 ] y poblaciones étnicas inmigrantes de países con altas tasas de carcinoma gástrico.[ 4, 5 ] Los trabajadores de las industrias del caucho y del carbón también tienen un mayor riesgo.[ 6 ]

Los factores de riesgo para el cáncer gástrico incluyen la presencia de afecciones precursoras como la gastritis atrófica crónica y la metaplasia intestinal, la anemia perniciosa y los pólipos adenomatosos gástricos. Los factores genéticos incluyen antecedentes familiares de cáncer gástrico, el síndrome de Li-Fraumeni y el grupo sanguíneo A.[ 6 ] Los factores ambientales incluyen el bajo consumo de frutas y verduras; el consumo de alimentos salados, ahumados o mal conservados; el tabaquismo; y la exposición a la radiación.[ 6 - 8 ]

Hay evidencia consistente de que la infección por Helicobacter pylori, también conocida como infección por H. pylori, del estómago está fuertemente asociada con el inicio y la promoción del carcinoma del cuerpo y antro gástrico y del linfoma gástrico.[ 9 - 11 ] La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer clasifica la infección por H. pylori como una causa de carcinoma gástrico no cardial y linfoma gástrico de bajo grado, de células B, de tejido linfoide asociado a la mucosa o linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa (MALT) (es decir, un carcinógeno humano del Grupo 1).[ 12, 13 ] Se ha observado que el cáncer gástrico es más común entre las personas que usan inhibidores de la bomba de protones (IBP), en comparación con los no usuarios, después de una terapia de erradicación de H. pylori aparentemente exitosa.[ 14 ] Sin embargo, no se puede descartar la confusión y el sesgo de detección como explicaciones.

Existe evidencia consistente y sólida de que la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) está fuertemente asociada con el cáncer gástrico. Una revisión sistemática y metaanálisis de 71 artículos (4 de Estados Unidos) evaluó la prevalencia y la asociación del VEB con el cáncer gástrico. La infección por VEB se asoció con un gran aumento en el riesgo de cáncer gástrico. La prevalencia combinada de VEB en 20 361 pacientes con cáncer gástrico fue del 8,77 % (intervalo de confianza del 95 % [IC], 7,73 %-9,92 %; estadístico I², 83,2 %). Los resultados fueron consistentes entre los estudios, aunque heterogéneos. Los odds ratios (OR) combinados para el cáncer gástrico fueron de 18,56 (IC del 95 %, 15,68–21,97; estadístico I², 55,4 %) para los estudios (estadístico kappa, 20; n = 4116 pacientes con cáncer) con diseño de pares emparejados (incluyendo tejido tumoral y tejido normal adyacente al tumor) y de 3,31 (IC del 95 %, 0,95–11,54; estadístico I², 55,0 %) para los estudios con diseño de pares no emparejados. La proporción de cáncer gástrico asociado al VEB entre los hombres fue significativamente mayor que entre las mujeres (10,8 % frente a 5,7 %) ( P < .0001). Sin embargo, la estimación combinada de OR para el cáncer gástrico asociado al VEB fue significativamente mayor entre las mujeres (21,47; IC del 95 %, 15,55–29,63; estadístico I² , 0 %) que entre los hombres (14,07; IC del 95 %, 10,46–18,93; estadístico I², 49,0 %) ( P = .06). El VEB fue más prevalente en el cardias (12,5 %) y el cuerpo (11,7 %) en comparación con el antro (6,3 %) ( P = .0002).[ 15 ]

En comparación con la población general, las personas con enfermedad de úlcera duodenal pueden tener un menor riesgo de cáncer gástrico.[ 16 ]

Con base en evidencia sólida, fumar se asocia con un mayor riesgo de cáncer de estómago.[ 17 - 19 ] El informe del Cirujano General de 2004 identifica el tabaquismo como una causa de cáncer de estómago, con un riesgo relativo (RR) promedio de 1,2 en exfumadores y de 1,6 en fumadores actuales.[ 20 ] En comparación con los fumadores persistentes, el riesgo de cáncer de estómago disminuye entre los exfumadores con el tiempo transcurrido desde que dejaron de fumar. Este patrón de observaciones permite inferir razonablemente que la prevención o el abandono del tabaquismo resultarían en una disminución del riesgo de cáncer gástrico.

Magnitud del efecto: Una revisión sistemática y un metaanálisis mostraron un aumento del 60 % en el cáncer gástrico en fumadores masculinos y un aumento del 20 % en el cáncer gástrico en fumadoras femeninas en comparación con los no fumadores.[ 17 ]

• Diseño del estudio: Evidencia obtenida de estudios de casos y controles y estudios de cohortes.
• Validez interna: Buena.
• Consistencia: Buena.
• Validez externa: Buena.

Según evidencia sólida, la infección por H. pylori se asocia con un mayor riesgo de cáncer gástrico. Un metaanálisis de siete estudios aleatorizados, todos realizados en áreas de alto riesgo de cáncer gástrico y todos menos uno en Asia, sugirió que el tratamiento de H. pylori puede reducir el riesgo de cáncer gástrico (del 1,7 % al 1,1 %; RR, 0,65; IC del 95 %, 0,43–0,98).[ 21 ] Solo dos estudios evaluaron la incidencia de cáncer gástrico como resultado principal del estudio, y dos estudios diferentes fueron doble ciego. No está claro hasta qué punto los resultados pueden ser generalizables a la población norteamericana.

En el informe inicial de un ensayo clínico aleatorizado, se realizó un seguimiento a 3365 participantes en un análisis por intención de tratar. El tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol se asoció con una reducción del 39 % en la incidencia de cáncer gástrico durante un período de 15 años después de la aleatorización.[ 22 ] Con un seguimiento de hasta 22 años, hubo una reducción tanto en la incidencia como en la mortalidad.[ 23 ] Un ensayo clínico aleatorizado de un solo centro en China incluyó un total de 1676 participantes que tenían un riesgo más alto de desarrollar cáncer gástrico (elevado aproximadamente tres veces) porque tenían un familiar de primer grado con cáncer gástrico. Los participantes fueron asignados aleatoriamente al tratamiento con lansoprazol, amoxicilina y claritromicina o placebo durante 7 días. Tras 9,2 años, este régimen de tratamiento produjo una reducción del cáncer gástrico, del 2,7 % en el grupo placebo (23 individuos) al 1,2 % en el grupo de tratamiento (10 individuos), con un cociente de riesgos de 0,45 (IC del 95 %, 0,21–0,94). No se observó reducción de la mortalidad por cáncer gástrico, pero la capacidad para detectar cualquier diferencia fue baja.[ 24 ]

Magnitud del efecto: El riesgo de cáncer gástrico y la mortalidad por cáncer gástrico pueden reducirse.

• Diseño del estudio: Ensayos controlados aleatorios de erradicación de H. pylori .
• Validez interna: Buena.
• Consistencia: Buena.
• Validez externa: Buena.

Según evidencia suficiente, el consumo excesivo de sal y la ingesta insuficiente de frutas y verduras frescas se asocian con un mayor riesgo de cáncer gástrico. El consumo de vitamina C, presente en verduras, frutas y otros alimentos de origen vegetal, se asocia con un menor riesgo de cáncer gástrico. Las dietas ricas en cereales integrales, carotenoides, compuestos de aliáceas y té verde también se asocian con un menor riesgo de este cáncer. Sin embargo, no está claro si modificar la dieta para incluir más verduras, frutas y cereales integrales reduciría el riesgo de cáncer gástrico.

Magnitud del efecto: Pequeña, difícil de determinar.

• Diseño del estudio: Estudios de cohortes o de casos y controles.
• Validez interna: Buena.
• Consistencia: Escaso número de estudios.
• Validez externa: Regular (las poblaciones varían mucho en su estado nutricional subyacente).

El cáncer gástrico es el quinto cáncer más diagnosticado y la cuarta causa principal de mortalidad relacionada con el cáncer en el mundo,[ 1 ] aunque es mucho más raro en los Estados Unidos (1,3% de todos los cánceres nuevos).[ 2 ] La tasa de incidencia ajustada por edad para el cáncer gástrico en los Estados Unidos de 2016 a 2020 fue de 6,9 ​​casos por cada 100.000 individuos. La incidencia entre los hombres fue casi el doble que entre las mujeres.[ 3 ] Las tasas de mortalidad por cáncer gástrico han estado disminuyendo en todo el mundo en las últimas décadas, sobre todo en los Estados Unidos.[ 4, 5 ] La tasa de mortalidad para los hombres blancos en los Estados Unidos fue de aproximadamente 40 muertes por cada 100 000 hombres en 1930, en comparación con 3,3 muertes por cada 100 000 hombres para los años 2016 a 2020. La tasa de mortalidad por cáncer gástrico para los hombres negros fue de 7,0 muertes por cada 100 000 hombres de 2016 a 2020.[ 3 ] El número anual de casos nuevos parece ser constante en los últimos años. Se estima que en 2024, 26 890 estadounidenses serán diagnosticados con cáncer gástrico y 10 880 personas morirán a causa de él.[ 2 ] El cáncer gástrico es el quinto cáncer más común en el mundo.[ 6, 7 ] A nivel mundial, el número estimado de casos por año en 2018 fue de 1 033 701, y el número estimado de muertes fue de 782 685. Las tasas de incidencia anual estandarizadas por edad varían ampliamente en todo el mundo: de 4,7 a 32,1 casos por 100 000 en hombres, y de 3,0 a 13,2 casos por 100 000 en mujeres. Las tasas de incidencia son notablemente elevadas en Asia Oriental.[ 7 ]

La mayoría de los cánceres gástricos en Estados Unidos se diagnostican en etapas avanzadas, lo que se refleja en una tasa de supervivencia general a 5 años del 35,7 % entre 2013 y 2019.[ 3 ] Los carcinomas localizados en la mucosa o submucosa (cánceres en etapa temprana ) tienen un pronóstico mucho mejor; la tasa de supervivencia a 5 años es superior al 95 % en Japón y superior al 65 % en Estados Unidos. En poblaciones de alto riesgo, se han implementado medidas de prevención secundaria vinculadas a programas de cribado.[ 8 ] En Japón, las técnicas de resección endoscópica se han perfeccionado y podrían ser responsables de reducciones drásticas en las tasas de mortalidad en presencia de tasas de incidencia estables. Sin embargo, esta hipótesis no se ha probado en ensayos clínicos. Para obtener más información, consulte Cribado del cáncer de estómago (gástrico) .

Referencias bibliográficas

1. Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al.: Estadísticas mundiales del cáncer 2020: Estimaciones de GLOBOCAN sobre la incidencia y la mortalidad a nivel mundial de 36 tipos de cáncer en 185 países. CA Cancer J Clin 71 (3): 209-249, 2021. [Resumen en PubMed]
2. Sociedad Americana contra el Cáncer: Datos y cifras sobre el cáncer 2024. Sociedad Americana contra el Cáncer, 2024. Disponible en línea. Aviso legal . Último acceso: 21 de junio de 2024.
3. Programa de Investigación de Vigilancia, Instituto Nacional del Cáncer: SEER*Explorer: Un sitio web interactivo con estadísticas sobre el cáncer del programa SEER. Bethesda, MD: Instituto Nacional del Cáncer. Disponible en línea . Último acceso: 6 de marzo de 2024.
4. Qiu D, Tanaka S: Comparaciones internacionales del riesgo acumulado de cáncer de estómago, de Incidencia de cáncer en cinco continentes Vol. VIII. Jpn J Clin Oncol 36 (2): 123-4, 2006. [Resumen en PubMed]
5. Estómago. En: Ries LA, Kosary CL, Hankey BF, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review 1973-1995. Instituto Nacional del Cáncer, 1998, Sección 13.
6. Parkin DM: Estadísticas mundiales del cáncer en el año 2000. Lancet Oncol 2 (9): 533-43, 2001. [Resumen en PubMed]
7. Bray F, Ferlay J, Soerjomataram I, et al.: Estadísticas mundiales del cáncer 2018: Estimaciones de GLOBOCAN sobre la incidencia y la mortalidad a nivel mundial de 36 tipos de cáncer en 185 países. CA Cancer J Clin 68 (6): 394-424, 2018. [Resumen en PubMed]
8. Tan YK, Fielding JW: Diagnóstico precoz del cáncer gástrico en etapa temprana. Eur J Gastroenterol Hepatol 18 (8): 821-9, 2006. [Resumen en PubMed]

La comprensión de la patogénesis del cáncer gástrico ha avanzado a lo largo de los años. Se ha identificado un largo proceso precanceroso en el que la mucosa gástrica se transforma lentamente de normal a gastritis crónica, a atrofia multifocal, a metaplasia intestinal de diversos grados, a displasia y luego a carcinoma invasivo.[ 1 ] El proceso aparentemente está impulsado por fuerzas que actúan sobre el epitelio gástrico durante muchos años, como el exceso de sal en la dieta y, sobre todo, la infección por Helicobacter pylori .

Referencias bibliográficas

1. Correa P: Carcinogénesis gástrica humana: un proceso multifactorial y de múltiples etapas. Primera conferencia del Premio de la Sociedad Americana del Cáncer sobre Epidemiología y Prevención del Cáncer. Cancer Res 52 (24): 6735-40, 1992. [Resumen en PubMed]

Los estudios han demostrado que fumar es un factor de riesgo clave para el cáncer gástrico. Una revisión sistemática y un metaanálisis mostraron un aumento del 60% en el cáncer gástrico en hombres fumadores y un aumento del 20% en mujeres fumadoras en comparación con los no fumadores.1Otra revisión sistemática de estudios abordó la relación entre el tabaquismo y el cáncer gástrico, estimando la magnitud de la asociación para diferentes niveles de exposición al cáncer. Proporciona evidencia sólida de que fumar es el factor de riesgo conductual más importante para el cáncer gástrico.1-3El riesgo de cáncer de estómago disminuye entre los exfumadores, en comparación con los fumadores habituales, a medida que pasa el tiempo desde que dejaron de fumar. El patrón que se desprende de estas observaciones permite inferir que la prevención o el abandono del tabaquismo reducirían el riesgo de cáncer gástrico.

La infección por Helicobacter pylori es una causa aceptada de adenocarcinoma gástrico.[ 4, 5 ] Persisten interrogantes sobre la historia natural de la infección por H. pylori, y se desconocen el mecanismo de transmisión y las tasas de reinfección o recrudescencia en diferentes poblaciones.[ 6, 7 ] Un pequeño ensayo aleatorizado de erradicación con antibióticos en 140 personas infectadas con H. pylori sugirió la posibilidad de transmisión entre familiares cercanos.[ 8 ] En 70 participantes, solo el participante recibió terapia de erradicación; en los otros 70 participantes, todos los familiares infectados con H. pylori que vivían con el participante primario también recibieron la terapia de erradicación. Nueve meses después de la terapia, las tasas de positividad en los participantes índice de cada grupo fueron del 38,6 % y del 7,1 %, respectivamente (odds ratio, 8,61; intervalo de confianza del 95 % [IC], 2,91–22,84), lo que sugiere la posibilidad de transmisión por parte de familiares infectados no tratados.

Dado que aproximadamente la mitad de la población mundial está infectada con H. pylori, el tratamiento antibacteriano para todas las personas con infección crónica podría ser poco práctico y desencadenar resistencia antimicrobiana. Se ha demostrado la eficacia de la vacunación contra H. pylori en modelos animales experimentales. Sin embargo, dicha eficacia no se ha estudiado en humanos.

Un ensayo controlado aleatorizado (ECA) con 3365 participantes de una población con deficiencias nutricionales demostró que el tratamiento a corto plazo con amoxicilina y omeprazol redujo la incidencia de cáncer gástrico en un 39 % durante un período de 15 años tras la aleatorización.[ 9 ] Con un seguimiento de hasta 22 años, el tratamiento contra H. pylori se asoció con una reducción absoluta del riesgo de muerte por cáncer gástrico de 16 casos por cada 1000 individuos. Para la suplementación con vitaminas, la reducción del riesgo absoluto fue de 19 casos por cada 1000 individuos; para la suplementación con ajo, fue de 10 casos por cada 1000 individuos. El tratamiento contra H. pylori y la suplementación con vitaminas también se asociaron con reducciones absolutas en la incidencia de cáncer gástrico de 33 casos y 19 casos por cada 1000 individuos, respectivamente.[ 10 ]

La magnitud del beneficio del tratamiento de H. pylori en poblaciones con diferentes niveles de riesgo de cáncer gástrico no ha estado clara. Una revisión sistemática y un metaanálisis de ECA y estudios observacionales evaluaron el tratamiento de H. pylori con regímenes curativos para tres escenarios clínicos diferentes:[ 11 ]

• Pacientes asintomáticos.
• Pacientes con gastritis atrófica y metaplasia intestinal.
• Pacientes que han recibido tratamiento endoscópico para el cáncer (que generalmente presentan gastritis atrófica avanzada residual y, por lo tanto, tienen un alto riesgo futuro).

Los autores encontraron 24 estudios elegibles (22 de Asia) con 715 cánceres gástricos incidentes entre 48,000 individuos en 340,000 personas-año de seguimiento. Los individuos con tratamiento de erradicación para H. pylori tuvieron una menor incidencia de cáncer gástrico (razón de tasa de incidencia agrupada, 0,53; IC del 95 %, 0,44-0,64). El tratamiento se asoció con un riesgo sustancialmente menor en individuos que tuvieron infección asintomática (razón de tasa de incidencia agrupada, 0,62; IC del 95 %, 0,49-0,79) y en individuos después de la resección endoscópica de cáncer gástrico (razón de tasa de incidencia agrupada, 0,46; IC del 95 %, 0,35-0,60). El riesgo no fue menor en aquellos en el tercil más bajo de incidencia de cáncer gástrico. Las limitaciones del estudio incluyeron una falta de consideración de los efectos negativos del tratamiento, como la resistencia a los antibióticos de H. pylori y otros microorganismos. Además, la erradicación de H. pylori podría reducir el supuesto efecto protector de H. pylori en el adenocarcinoma de esófago. Los resultados podrían tener implicaciones para el tratamiento de algunos subgrupos de personas con un riesgo particularmente alto de cáncer de estómago , como las personas con enfermedad subyacente de la mucosa gástrica, como la gastritis atrófica. Los resultados también podrían tener implicaciones para la prevención del cáncer gástrico recurrente.[11]

El uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) se asocia con un empeoramiento de la atrofia gástrica, particularmente en individuos infectados por H. pylori . Un estudio analizó a 63.397 pacientes incluidos en una base de datos de salud territorial en Hong Kong. Estos pacientes habían recibido tratamiento para H. pylori entre 2003 y 2012 y aparentemente se habían curado de la infección. Los resultados sugirieron un aumento de más del doble en el riesgo de cáncer gástrico para aquellos que usaron IBP después del tratamiento para H. pylori, en comparación con aquellos que no los usaron después del tratamiento para H. pylori .[ 12 ] Debido a que el hallazgo podría deberse a confusión residual o sesgo de detección, su relevancia para la práctica clínica es incierta.

Referencias bibliográficas

1. Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al.: Tabaquismo y cáncer gástrico: revisión sistemática y metaanálisis de estudios de cohortes. Cancer Causes Control 19 (7): 689-701, 2008. [Resumen en PubMed]
2. González CA, Pera G, Agudo A, et al.: Smoking and the risk of gastric cancer in the European Prospective Investigation Into Cancer and Nutrition (EPIC). Int J Cancer 107 (4): 629-34, 2003. [PUBMED Abstract]
3. La Torre G, Chiaradia G, Gianfagna F, et al.: Tabaquismo y riesgo de cáncer gástrico: un metaanálisis actualizado de estudios de casos y controles publicados en los últimos diez años. Tumori 95 (1): 13-22, enero-febrero de 2009. [Resumen en PubMed]
4. Grupo de Trabajo de la IARC sobre la Evaluación de los Riesgos Carcinogénicos para los Seres Humanos: Revisión de los carcinógenos humanos - Parte B: agentes biológicos. Volumen 100. IARC Press, 2011.
5. Bouvard V, Baan R, Straif K, et al.: Revisión de carcinógenos humanos - Parte B: agentes biológicos. Lancet Oncol 10 (4): 321-2, 2009. [Resumen en PubMed]
6. Cheung TK, Xia HH, Wong BC: Erradicación de Helicobacter pylori para la prevención del cáncer gástrico. J Gastroenterol 42 (Supl. 17): 10-5, 2007. [Resumen en PubMed]
7. de Vries AC, Haringsma J, Kuipers EJ: Detección, vigilancia y tratamiento de lesiones gástricas premalignas relacionadas con la infección por Helicobacter pylori. Helicobacter 12 (1): 1-15, 2007. [Resumen en PubMed]
8. Sari YS, Can D, Tunali V, et al.: H. pylori: ¿Tratamiento solo para el paciente o para toda la familia? World J Gastroenterol 14 (8): 1244-7, 2008. [Resumen en PubMed]
9. Ma JL, Zhang L, Brown LM, et al.: Efectos durante quince años de los tratamientos con Helicobacter pylori, ajo y vitaminas sobre la incidencia y mortalidad por cáncer gástrico. J Natl Cancer Inst 104 (6): 488-92, 2012. [Resumen en PubMed]
10. Li WQ, Zhang JY, Ma JL, et al.: Efectos del tratamiento contra Helicobacter pylori y la suplementación con vitaminas y ajo sobre la incidencia y mortalidad por cáncer gástrico: seguimiento de un ensayo de intervención aleatorizado. BMJ 366: l5016, 2019. [Resumen en PubMed]
11. Lee YC, Chiang TH, Chou CK, et al.: Asociación entre la erradicación de Helicobacter pylori y la incidencia de cáncer gástrico: una revisión sistemática y metaanálisis. Gastroenterology 150 (5): 1113-1124.e5, 2016. [Resumen en PubMed]
12. Cheung KS, Chan EW, Wong AYS, et al.: Inhibidores de la bomba de protones a largo plazo y riesgo de desarrollar cáncer gástrico tras el tratamiento de la infección por Helicobacter pylori: un estudio poblacional. Gut 67 (1): 28-35, 2018. [Resumen en PubMed]

Se ha identificado el consumo excesivo de sal como un posible factor de riesgo para el cáncer gástrico en estudios de correlación y de casos y controles.[ 1 ] La ingesta diaria de sal ha disminuido drásticamente en la mayoría de los países occidentales y en Japón, en parte debido a las campañas de salud pública para reducir las enfermedades hipertensivas. Esto podría ser, al menos parcialmente, responsable de la disminución de las tasas de cáncer gástrico. Existe una asociación consistente entre la alta ingesta de sal y el riesgo de cáncer gástrico.

La evidencia epidemiológica de estudios de casos y controles y de cohortes sugiere que un mayor consumo de frutas y verduras frescas se asocia con una disminución de las tasas de cáncer gástrico.[ 2, 3 ] Sin embargo, no se han realizado ensayos controlados aleatorios para establecer una asociación causal.

Debido a la evidencia de una asociación inversa entre el cáncer gástrico y el consumo de frutas y verduras, especialmente aquellas ricas en antioxidantes, ha surgido interés en la suplementación dietética con antioxidantes.

Se han calculado índices dietéticos de ingesta de micronutrientes que indican posibles efectos protectores del betacaroteno, la vitamina A, la vitamina E, el selenio, la vitamina C o los alimentos que contienen estos compuestos. Un ensayo de quimioprevención en China informó una reducción estadísticamente significativa en la tasa de mortalidad por cáncer gástrico después de la suplementación con betacaroteno, vitamina E y selenio.[ 4 ] Sin embargo, la población estudiada podría haber tenido deficiencias nutricionales, lo que plantea dudas sobre su generalización a otras poblaciones, como la de Estados Unidos. Además, el diseño experimental no permitió evaluar los efectos relativos del betacaroteno, la vitamina E y el selenio.

Asimismo, se realizó un ensayo aleatorizado controlado con placebo de 200 mg de alitridum oral (un componente del ajo) diariamente combinado con 100 mcg de selenio oral cada dos días durante 1 mes de cada año durante un período de 3 años. El estudio se llevó a cabo en el condado de Qixia (provincia de Shandong, China), un área con bajo consumo de ajo y bajo contenido de selenio en su ajo en comparación con otras áreas de China.[ 5 ] Aunque diseñado como un ensayo doble ciego, los investigadores observaron que el alitridum causa un olor distintivo a ajo. Los investigadores asignaron aleatoriamente a 5033 personas, que cumplían al menos uno de los siguientes criterios: (1) antecedentes médicos de trastornos estomacales, (2) antecedentes familiares de tumores, (3) antecedentes de tabaquismo o (4) antecedentes de consumo de alcohol. El estudio, publicado en una revista médica china, no fue bien descrito. Tras un seguimiento de hasta 11 años, se registraron 23 casos de cáncer gástrico en el grupo de alitridum/selenio y 30 casos en el grupo placebo (riesgo relativo [RR] ajustado por varias características basales: 0,48; intervalo de confianza del 95 % [IC]: 0,21-1,06). Solo el 60 % de los cánceres gástricos se diagnosticaron mediante histopatología. Se observó una diferencia cualitativa en el resultado según el sexo: RR en hombres: 0,36 (IC del 95 %: 0,14-0,92); RR en mujeres: 1,14 (IC del 95 %: 0,22-5,76). Dados los problemas de diseño y presentación de informes del estudio, la evidencia de beneficio (incluidos los hombres) fue débil y podría no ser generalizable a los países occidentales.

En un ensayo de quimioprevención aleatorizado y doble ciego realizado en Venezuela en una población con mayor riesgo de cáncer gástrico, una combinación de vitaminas antioxidantes (vitaminas C, E y betacaroteno) no logró modificar la progresión ni la regresión de las lesiones gástricas precancerosas.[ 6 ] Otra posible explicación de la falta de beneficio de la suplementación vitamínica en este ensayo fue la alta prevalencia de lesiones premalignas avanzadas y la alta tasa de infección por Helicobacter pylori .[ 7 ]

Un análisis secundario del ensayo de alfa-tocoferol y betacaroteno realizado en fumadores varones en Finlandia evaluó el efecto de la suplementación en la incidencia de cáncer gástrico.[ 8 ] No se observaron efectos protectores de estos suplementos contra el cáncer gástrico. Se han publicado los resultados de un seguimiento de seis años de un estudio con 976 pacientes colombianos. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir ocho tratamientos diferentes que incluían suplementos vitamínicos y terapia anti- H. pylori, ya sea solos o en combinación, frente a placebo. Entre los 79 pacientes que recibieron terapia anti- H. pylori, se observó una regresión estadísticamente significativa marginal de la metaplasia intestinal en comparación con un placebo (15 % frente a 6 %; RR, 3,1; IC del 95 %, 1,0-9,3). Sin embargo, las combinaciones de antibióticos y vitaminas no confirieron beneficios adicionales. Más importante aún, la tasa de progresión de la metaplasia intestinal fue comparable independientemente de los tratamientos recibidos. La tasa de progresión fue del 23 % en el grupo placebo y del 17 % en los receptores de antibióticos.[ 9 ]

Una revisión sistemática examinó ensayos aleatorizados de suplementos dietéticos antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales, incluido el cáncer gástrico.[ 10 ] Se identificaron veinte ensayos que evaluaron los efectos preventivos de los suplementos antioxidantes o la vitamina C sobre el cáncer gastrointestinal. Con respecto al cáncer gástrico, hubo 12 comparaciones de uno o más micronutrientes con placebo: betacaroteno solo (4 ensayos); vitamina C sola (1 ensayo); vitamina E sola (1 ensayo); vitamina A más betacaroteno (1 ensayo); betacaroteno más vitamina C (1 ensayo); betacaroteno más vitamina E (1 ensayo); betacaroteno más vitaminas C y E (1 ensayo); selenio más vitaminas C y E (1 ensayo); y betacaroteno, vitaminas C y E, y selenio (1 ensayo). Ninguna de las comparaciones mostró un efecto estadísticamente significativo sobre la incidencia de cáncer gástrico. La estimación global del resumen de todos los ensayos de antioxidantes no mostró un efecto estadísticamente significativo (RR de cáncer gástrico, 1,14; IC del 95 %, 0,97–1,33). Tras un tratamiento de 2,1 a 12 años y un seguimiento de hasta 14,1 años, aproximadamente el 0,51 % de los participantes en los grupos combinados de antioxidantes desarrollaron cáncer gástrico frente al 0,38 % en los grupos de placebo. En el análisis combinado de los 20 ensayos de antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales, un modelo de efectos fijos mostró un aumento de la mortalidad general para los antioxidantes en comparación con el placebo (RR de mortalidad, 1,04; IC del 95 %, 1,02–1,07). Un modelo de efectos aleatorios no mostró tal aumento (RR de mortalidad, 1,02; IC del 95 %, 0,97–1,07).

Referencias bibliográficas

1. D'Elia L, Galletti F, Strazzullo P: Ingesta de sal en la dieta y riesgo de cáncer gástrico. Cancer Treat Res 159: 83-95, 2014. [Resumen en PubMed]
2. Buiatti E, Palli D, Decarli A, et al.: Estudio de casos y controles sobre cáncer gástrico y dieta en Italia: II. Asociación con nutrientes. Int J Cancer 45 (5): 896-901, 1990. [Resumen en PubMed]
3. Pisters PWT, Kelsen DP, Tepper JE: Cáncer de estómago. En: DeVita VT Jr, Hellman S, Rosenberg SA, eds.: Cáncer: Principios y práctica de la oncología. Vols. 1 y 2. 8.ª ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008, pp. 1043-1079.
4. Blot WJ, Li JY, Taylor PR, et al.: Ensayos de intervención nutricional en Linxian, China: suplementación con combinaciones específicas de vitaminas y minerales, incidencia de cáncer y mortalidad por enfermedades específicas en la población general. J Natl Cancer Inst 85 (18): 1483-92, 1993. [Resumen en PubMed]
5. Li H, Li HQ, Wang Y, et al.: Estudio de intervención para prevenir el cáncer gástrico mediante microselenio y altas dosis de alitridum. Chin Med J (Engl) 117 (8): 1155-60, 2004. [Resumen en PubMed]
6. Plummer M, Vivas J, Lopez G, et al.: Quimioprevención de lesiones gástricas precancerosas con suplementación de vitaminas antioxidantes: un ensayo aleatorizado en una población de alto riesgo. J Natl Cancer Inst 99 (2): 137-46, 2007. [Resumen en PubMed]
7. Taylor PR: Prevención del cáncer gástrico: un error. J Natl Cancer Inst 99 (2): 101-3, 2007. [Resumen en PubMed]
8. Malila N, Taylor PR, Virtanen MJ, et al.: Efectos de la suplementación con alfa-tocoferol y betacaroteno sobre la incidencia de cáncer gástrico en fumadores varones (Estudio ATBC, Finlandia). Cancer Causes Control 13 (7): 617-23, 2002. [Resumen en PubMed]
9. Correa P, Fontham ET, Bravo JC, et al.: Quimioprevención de la displasia gástrica: ensayo aleatorizado de suplementos antioxidantes y terapia contra Helicobacter pylori. J Natl Cancer Inst 92 (23): 1881-8, 2000. [Resumen en PubMed]
10. Bjelakovic G, Nikolova D, Simonetti RG, et al.: Suplementos antioxidantes para la prevención de cánceres gastrointestinales. Cochrane Database Syst Rev (3): CD004183, 2008. [Resumen en PubMed]

Los resúmenes de información sobre el cáncer del PDQ se revisan y actualizan periódicamente a medida que se dispone de nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes realizados a este resumen hasta la fecha indicada.

Incidencia y mortalidad

Estadísticas actualizadas con estimaciones de nuevos casos y muertes para 2024 (citando a la Sociedad Americana del Cáncer como referencia 2).

Este resumen es elaborado y mantenido por el Comité Editorial de Detección y Prevención de PDQ, que es editorialmente independiente del NCI. El resumen refleja una revisión independiente de la literatura y no representa una declaración de política del NCI ni de los NIH. Puede encontrar más información sobre las políticas de los resúmenes y la función de los Comités Editoriales de PDQ en el mantenimiento de los mismos en las páginas «Acerca de este resumen de PDQ» e «Información sobre el cáncer de PDQ® para profesionales de la salud» .