Las células de diversos tipos de cáncer pueden escapar del tumor primario. Muchas de estas células tumorales diseminadas (CTD) permanecen latentes, pero las que proliferan representan un riesgo de metástasis, la principal causa de muerte por cáncer. Comprender los mecanismos moleculares responsables del mantenimiento de la latencia de las CTD es fundamental para desarrollar terapias que impidan su reactivación.

La Dra. Maria Soledad Sosa y sus colegas han demostrado que el factor de transcripción NR2F1/COUP-TF1 induce la latencia en una población de células tumorales circulantes (CTC) en el carcinoma de células escamosas de cabeza y cuello (CCECC). Los investigadores también cuentan con datos preliminares que muestran que la sobreexpresión del gen SOX2 induce la latencia en dichas CTC. La Dra. Sosa ha recibido una subvención de cinco años por valor de 1,9 millones de dólares del Instituto Nacional del Cáncer para identificar los mecanismos moleculares subyacentes a la latencia inducida por SOX2 y la tasa de reactivación de las CTC latentes controlada por SOX2. La Dra. Sosa y sus colegas también investigarán estrategias terapéuticas para prevenir la reactivación de las CTC latentes SOX2+.

Este año, la Dra. Sosa también ha recibido dos becas de fundaciones privadas. El Programa de Becas de Investigación de Gilead le ha otorgado una beca de 180 000 dólares por dos años para estudiar los mecanismos de latencia implicados en el melanoma. Además, la Fundación Susan G. Komen le ha concedido una beca ASPIRE de 160 000 dólares por dos años para dar seguimiento a su hallazgo previo de que la proteína ZFP296 induce a las células tumorales circulantes (CTC) latentes del cáncer de mama a escapar de la latencia, lo que conduce a la metástasis.

El Dr. Sosa es profesor asistente de microbiología e inmunología y de oncología en Einstein y miembro del Montefiore Einstein Cancer Center designado por el NCI y su Instituto de Inactividad del Cáncer y Microambiente Tumoral.