Miocardiopatía isquémica

La miocardiopatía isquémica (MCI) es un término que se refiere a la disminución de la capacidad del corazón para bombear sangre correctamente, debido al daño miocárdico causado por la isquemia. Al hablar de MCI, es necesario abordar la enfermedad arterial coronaria (EAC). La EAC es una afección caracterizada por la formación de placas en los vasos sanguíneos coronarios, lo que disminuye su capacidad para suministrar nutrientes y oxígeno al músculo cardíaco contráctil. La MCI presenta un espectro de cambios clínicos que finalmente conducen a la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). Inicialmente, se produce una pérdida reversible de la función contráctil cardíaca debido a la disminución del suministro de oxígeno al músculo cardíaco; sin embargo, cuando la isquemia se prolonga, se produce un daño irreversible del músculo cardíaco que resulta en remodelación cardíaca. La remodelación se produce principalmente por fibrosis miocárdica, lo que resulta en una disminución de la función cardíaca, arritmias y posible deterioro del sistema de conducción cardíaca.

La enfermedad coronaria suele causar miocardiopatía isquémica. La falta de un suministro sanguíneo adecuado impide satisfacer las demandas metabólicas del miocardio, lo que provoca muerte celular, fibrosis, agrandamiento y dilatación del ventrículo izquierdo.

Los factores de riesgo de la miocardiopatía isquémica pueden clasificarse en modificables y no modificables.

• Modificables: Diabetes mellitus, hipertensión, tabaquismo, hiperlipidemia, obesidad y sedentarismo.
• Factores no modificables: edad, sexo y predisposición familiar.

La enfermedad arterial coronaria (EAC) es la principal causa de muerte en adultos en Estados Unidos. La actualización de 2016 de las estadísticas sobre enfermedades cardíacas y accidentes cerebrovasculares de la Asociación Americana del Corazón (AHA) informó que hay aproximadamente 15,5 millones de adultos en Estados Unidos con EAC, y la tasa general de mortalidad por EAC fue de 102,6 por cada 100 000 habitantes. Se produce un infarto de miocardio cada 42 segundos. La edad es un factor de riesgo independiente para la EAC. En Estados Unidos, el riesgo de por vida de desarrollar EAC con al menos dos factores de riesgo importantes es del 37,5 % para los hombres y del 18,3 % para las mujeres.[1][2][1]

El empeoramiento de la CAD es un precursor de la miocardiopatía isquémica. La CAD comienza con una disfunción de las células endoteliales vasculares que conduce a la acumulación de macrófagos y LDL. Esto da lugar a la formación de células espumosas y estrías grasas. Se produce una migración de células de músculo liso en el vaso coronario. Una vez que hay proliferación con depósito de matriz extracelular, se forma una placa fibrosa con potencial de ruptura y trombosis. En la miocardiopatía isquémica, hay un deterioro significativo de la función sistólica del ventrículo izquierdo, con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) inferior al 40 %. Los infartos de miocardio previos con el consiguiente remodelado ventricular conducen a una pérdida irreversible de tejido miocárdico. No hay recuperación de la función contráctil en estos pacientes, incluso con la revascularización coronaria, ya que el tejido infartado ya no es viable.

En la historia clínica, habrá evidencia de enfermedad arterial coronaria (EAC) de larga duración y posiblemente infartos de miocardio previos. También es importante considerar los antecedentes familiares y sociales del paciente. Es esencial delimitar los factores de riesgo (como se mencionó anteriormente) para la EAC a partir de una historia clínica completa. Los signos y síntomas pueden variar entre los pacientes y su grado de compensación fisiológica. Algunos pacientes pueden ser asintomáticos o presentar dolor torácico anginoso leve y disnea de esfuerzo, mientras que otros pueden presentar síntomas de insuficiencia cardíaca manifiesta que incluyen disnea, ortopnea, baja tolerancia al ejercicio y mayor fatiga. La exploración física puede revelar crepitantes bibasales, galope S3 (que se encuentra cuando el ventrículo izquierdo está dilatado), desplazamiento del PMI, soplos carotídeos, distensión venosa yugular, reflejo hepato-yugular y edema bilateral de las extremidades inferiores.

Tras obtener un historial clínico detallado y realizar un examen físico, existen diversas modalidades de diagnóstico que pueden ayudar a diagnosticar la miocardiopatía isquémica.

Radiografía de tórax: Prueba sencilla y fácilmente disponible. Puede mostrar cardiomegalia y otros signos de insuficiencia cardíaca si el paciente ha llegado a esa etapa. Algunos hallazgos radiográficos en pacientes con insuficiencia cardíaca incluyen congestión pulmonar, líneas de Kerley B, derrame pleural y borramiento del ángulo costofrénico.

Electrocardiograma (ECG): Evalúa la actividad eléctrica del corazón. Es útil para observar la frecuencia cardíaca, el ritmo, episodios isquémicos pasados ​​o presentes, dilatación de las cavidades cardíacas e información sobre la conductividad eléctrica del corazón.

Ecocardiografía transtorácica (ETT): Esta técnica de imagen por ultrasonido es útil para observar la anatomía cardíaca y la función valvular. Permite evaluar la función sistólica y diastólica ventricular, el movimiento de la pared cardíaca, la patología pericárdica y la función valvular. Toda esta información es útil para diagnosticar la miocardiopatía isquémica.

Prueba de esfuerzo cardíaco: Existen diferentes pruebas de esfuerzo disponibles según el estado de salud del paciente, su capacidad funcional, su ritmo cardíaco basal y su tolerancia al ejercicio. El objetivo de estas pruebas es evaluar la isquemia cardíaca. Algunas modalidades de pruebas de esfuerzo también pueden proporcionar información sobre la viabilidad miocárdica.

Angiografía coronaria: Permite la visualización directa de las arterias coronarias, el grado de obstrucción y el flujo sanguíneo al miocardio. También se utiliza para la intervención coronaria percutánea (ICP) con angioplastia con balón y colocación de stents coronarios para mejorar el flujo sanguíneo a través de la arteria coronaria ocluida.

CTCA: Utiliza la tomografía computarizada (TC) para obtener angiografías de las arterias coronarias. Ayuda en el diagnóstico de la enfermedad arterial coronaria (EAC) en pacientes con riesgo bajo-intermedio. [3]

Prueba del péptido natriurético cerebral (BNP): El BNP se sintetiza en los ventrículos y se secreta cuando el músculo miocárdico presenta una alta tensión en la pared. Es un biomarcador importante para pacientes con insuficiencia cardíaca.

Resonancia magnética cardíaca: Diferenciación de las miocardiopatías isquémicas de las no isquémicas mediante imágenes de realce tardío con gadolinio. El realce tardío con gadolinio (RTG) refleja daño irreversible en el miocardio y fibrosis. La ausencia de RTG en un segmento disfuncional del miocardio implica la posibilidad de recuperación con el tiempo (aturdimiento miocárdico) o mediante tratamiento médico o revascularización. [4]

Medicina nuclear: La gammagrafía de perfusión miocárdica con tecnecio-99m sestamibi es una herramienta diagnóstica para evaluar la viabilidad miocárdica. Los pacientes con miocardio hibernante presentan mejores resultados tras la revascularización. [5]

La miocardiopatía isquémica se trata principalmente con una terapia médica óptima dirigida por objetivos (TMDO). Sin embargo, para la población de pacientes adecuada, la intervención cardíaca para la revascularización es una opción de tratamiento común. Ante todo, el paciente se beneficiará de la modificación de su estilo de vida, que incluye dejar de fumar, hacer ejercicio y cambiar su dieta. A continuación, se describen las intervenciones médicas que se pueden realizar para optimizar la salud de los pacientes con miocardiopatía isquémica.

Revascularización: Los pacientes con miocardiopatía isquémica pueden beneficiarse de la revascularización. Hubo una reducción absoluta del 7 % en la mortalidad general durante un período de 10 años entre los pacientes que se sometieron a CABG frente a GDMA [6] . Se recomienda la revascularización seguida de GDMA para estos pacientes; sin embargo, es importante evaluar su idoneidad para el procedimiento. El objetivo principal es reperfundir las áreas isquémicas viables del miocardio. Sin embargo, no se recomienda una prueba general de viabilidad miocárdica.

Aspirina: Se ha demostrado que tiene reducciones importantes en la morbilidad y mortalidad cardiovascular para pacientes con enfermedad coronaria. Históricamente, se usaba aspirina en dosis bajas (75 a 100 mg) una vez al día; sin embargo, nuevos datos sugieren que los pacientes pueden necesitar una dosis más alta (300 a 325 mg) si pesan más de 70 kg [7] .

Antagonistas beta-adrenérgicos (betabloqueantes): Atenolol, esmolol, labetalol, metoprolol y propranolol. Este grupo antagoniza los efectos de la epinefrina sobre los receptores beta del corazón. Los receptores β1 están presentes en el corazón y, al ser antagonizados, disminuyen la frecuencia cardíaca y la contractilidad del músculo cardíaco, lo que reduce el consumo de oxígeno del corazón. Los bloqueadores selectivos β1 disminuyen la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca, pero no deben iniciarse en casos de insuficiencia cardíaca aguda descompensada.

Estatina de alta potencia: Atorvastatina de 40 a 80 mg o rosuvastatina de 20 a 40 mg por vía oral una vez al día. Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la HMG-CoA reductasa. Estos medicamentos inhiben la conversión de HMG-CoA en mevalonato, un precursor del colesterol. Las estatinas disminuyen la mortalidad en pacientes con enfermedad coronaria.

Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA): Enalapril, lisinopril, captopril y ramipril. Este grupo de medicamentos antihipertensivos reduce la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca. La inhibición de la ECA disminuye la angiotensina II, la cual, al ser inhibida, reduce la tasa de filtración glomerular al prevenir la constricción de las arteriolas eferentes. Esta clase de medicamentos tiene efectos cardioprotectores y nefroprotectores en lo que respecta al remodelado tisular. Un efecto secundario indeseado es la prevención de la inactivación de la bradicinina, un potente vasodilatador que produce tos y posiblemente angioedema en pacientes con deficiencia del inhibidor de la C1 esterasa.

Bloqueadores de los receptores de angiotensina II (BRA): Valsartán, losartán, candesartán. Este grupo tiene el mismo efecto que los IECA, ya que bloquean selectivamente la unión de la angiotensina II a su receptor AT1. Este grupo no afecta a la bradicinina y, por lo tanto, es el fármaco de elección, en sustitución de los IECA, cuando un paciente presenta tos o angioedema tras iniciar el tratamiento con IECA.

Hidralazina y nitrato: Este grupo de medicamentos se puede utilizar en pacientes que no toleran los IECA o los ARA II.

Inhibidor del receptor de angiotensina y neprilisina (ARNI): El reciente ensayo clínico PARADIGM-HF mostró una reducción de la mortalidad cardiovascular y por todas las causas, junto con una reducción de las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca, mientras se utilizaba valsartán/sacubitril en comparación con enalapril [8] .

Espironolactona: Se ha demostrado que reduce la morbilidad y la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardíaca (clase III y IV de la NYHA) con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 35 % o inferior. Es un diurético ahorrador de potasio que actúa como antagonista del receptor de aldosterona en el túbulo colector cortical de la nefrona.

La digoxina no reduce la mortalidad, pero sí ayuda a disminuir los síntomas y las hospitalizaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La digoxina actúa inhibiendo la acción de la enzima ATPasa de sodio/potasio en el músculo cardíaco, deteniendo el intercambio de sodio/calcio y dejando más calcio dentro de la célula, lo que aumenta la contractilidad.

Inhibidores de la corriente tardía de sodio cardíaca (INA): La ranolazina es un fármaco con efectos terapéuticos antiisquémicos y antiarrítmicos. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la corriente tardía de sodio miocárdica, el antagonismo del calcio y la acción sobre los receptores B1 y B2. En la miocardiopatía isquémica crónica, se ha demostrado que disminuye los complejos ventriculares prematuros, la taquicardia ventricular y produce una mejoría sintomática. [9][10][11][12]

Implantación de DAI: Algunos pacientes con miocardiopatía isquémica son candidatos para la implantación de un DAI con el fin de prevenir la muerte súbita cardíaca (MSC). En pacientes con miocardiopatía isquémica (evaluados al menos 40 días después de un infarto de miocardio o 3 meses después de la revascularización), fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 35 % o inferior, e insuficiencia cardíaca (IC) asociada con clase funcional II o III de la New York Heart Association (NYHA), existe una recomendación de clase IA para la implantación de un DAI. Además, si un paciente con miocardiopatía isquémica tiene una FEVI del 30 % o inferior y clase funcional I de la NYHA, la terapia con DAI está indicada para la prevención primaria de la MSC.

Estimulación biventricular: Si un paciente tiene miocardiopatía isquémica y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) del 35 % o menos, puede ser candidato a la terapia de resincronización cardíaca (TRC) si sus síntomas de insuficiencia cardíaca no se controlan a pesar de la revascularización y la GDMA.

En última instancia, un trasplante de corazón es la única opción cuando la enfermedad progresa y no se logra ningún alivio con las intervenciones mencionadas anteriormente.

La miocardiopatía isquémica produce ventrículos dilatados que se manifiestan como una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida en el ecocardiograma y síntomas de insuficiencia cardíaca en pacientes descompensados. Sin embargo, existen muchas otras afecciones médicas que pueden imitar estos hallazgos. Los pacientes con un estado adrenérgico alto, ya sea por estrés físico/mental o por la ingestión de fármacos simpaticomiméticos, pueden presentar anomalías en el movimiento de la pared cardíaca y una fracción de eyección del ventrículo izquierdo reducida. Esta afección se conoce comúnmente como miocardiopatía de Takotsubo. Se puede diferenciar la miocardiopatía mediada por estrés observando la población de pacientes y el cateterismo cardíaco cuando esté indicado. Otros diagnósticos diferenciales incluyen tirotoxicosis, beriberi causado por deficiencia de tiamina, taponamiento cardíaco, toxicidad por metales pesados, miocardiopatía hipertrófica en etapa tardía, miocarditis y miocardiopatía restrictiva.

El pronóstico de la miocardiopatía isquémica depende del estado y la cronicidad de la enfermedad. Un factor clave para determinar el pronóstico es la viabilidad miocárdica. Una mayor viabilidad miocárdica se asocia con mejores resultados en pacientes sometidos a revascularización, ya que existe la posibilidad de recuperación muscular. A los pacientes con daño miocárdico no viable se les recomienda el tratamiento farmacológico descrito anteriormente. Con el tratamiento adecuado y modificaciones en el estilo de vida, la evolución clínica de la miocardiopatía isquémica puede estabilizarse significativamente.

La miocardiopatía isquémica presenta un amplio espectro de complicaciones. La más frecuente es el desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva, que suele ser la forma de presentación más común de esta enfermedad. A medida que las cavidades cardíacas se dilatan, el sistema de conducción intrínseco del corazón se altera, lo que provoca arritmias que pueden ser potencialmente mortales.

La modificación del estilo de vida y el cumplimiento del tratamiento farmacológico son los aspectos más importantes de la terapia combinada invasiva (TCI). Los profesionales sanitarios deben informar a los pacientes sobre la importancia de una dieta adecuada, el ejercicio y el abandono del tabaquismo. Asimismo, es fundamental brindarles información sobre otras comorbilidades médicas como la diabetes, la dislipidemia y la hipertensión.

El diagnóstico y el tratamiento de la miocardiopatía isquémica requieren un enfoque interdisciplinario. Este enfoque lo llevan a cabo cardiólogos, cirujanos cardiotorácicos, enfermeros especializados, radiólogos, farmacéuticos, enfermeros, dietistas, técnicos y auxiliares médicos. Para establecer el diagnóstico, se utilizan diferentes modalidades, como se describió anteriormente. Una vez realizadas las pruebas diagnósticas, los cardiólogos las interpretan y las correlacionan clínicamente con la historia clínica y la exploración física. Los radiólogos interpretan algunas modalidades de imagen, como la resonancia magnética cardíaca y las pruebas de esfuerzo nuclear. Si el paciente presenta enfermedad coronaria multivaso susceptible de cirugía de bypass coronario, intervienen los cirujanos cardiotorácicos. Tras la intervención, el papel de los enfermeros, farmacéuticos y facilitadores de la atención al paciente es crucial; los farmacéuticos verifican todos los medicamentos prescritos, comprueban la dosificación y buscan interacciones, mientras que el personal de enfermería se encarga de la administración y el seguimiento. Tanto los farmacéuticos como los enfermeros deben alertar a los médicos sobre cualquier problema que encuentren, para que se pueda modificar el tratamiento si es necesario. Es fundamental que los profesionales sanitarios administren al paciente el tratamiento farmacológico adecuado, por lo que se recomienda una consulta con el farmacéutico. La adherencia a la medicación y su asequibilidad son clave para un tratamiento eficaz a largo plazo. Los coordinadores de atención al paciente y los trabajadores sociales pueden ayudar en este proceso. Un dietista puede asesorar sobre la modificación de la dieta para obtener mejores resultados cardiovasculares.

1. Sanchis-Gomar F, Perez-Quilis C, Leischik R, Lucia A. Epidemiología de la cardiopatía coronaria y el síndrome coronario agudo. Ann Transl Med. 2016 jul; 4 (13):256. [ Artículo gratuito en PMC ] [ PubMed ]
2. Khan MA, Hashim MJ, Mustafa H, Baniyas MY, Al Suwaidi SKBM, AlKatheeri R, Alblooshi FMK, Almatrooshi MEAH, Alzaabi MEH, Al Darmaki RS, Lootah SNAH. Epidemiología global de la cardiopatía isquémica: resultados del estudio de carga global de enfermedad. Cureus. 23 de julio de 2020; 12 (7): e9349. [ Artículo gratuito de PMC ] [ PubMed ]
3. Im DJ, Youn JC, Lee HJ, Nam K, Suh YJ, Hong YJ, Hur J, Kim YJ, Choi BW, Kang SM. Papel de la tomografía computarizada cardíaca en la evaluación etiológica de la insuficiencia cardíaca de reciente diagnóstico con fracción de eyección reducida. J Clin Med. 17 de julio de 2020; 9 (7) [ Artículo gratuito en PMC ] [ PubMed ]
4. Gatti M, Carisio A, D'Angelo T, Darvizeh F, Dell'Aversana S, Tore D, Centonze M, Faletti R. Resonancia magnética cardiovascular en pacientes con infarto de miocardio y arterias coronarias no obstructivas: una revisión. World J Cardiol. 26 de junio de 2020; 12 (6):248-261. [ Artículo gratuito en PMC ] [ PubMed ]
5. Subramanyam P, Palaniswamy SS. ¿Mejora la detección de la viabilidad miocárdica con una nueva infusión combinada de 99mTc sestamibi e infusión de dobutamina a dosis bajas en pacientes con miocardiopatía isquémica de alto riesgo? Anatol J Cardiol. 2020 agosto; 24 (2):83-91. [ Artículo gratuito en PMC ] [ PubMed ]
6. Velazquez EJ, Lee KL, Deja MA, Jain A, Sopko G, Marchenko A, Ali IS, Pohost G, Gradinac S, Abraham WT, Yii M, Prabhakaran D, Szwed H, Ferrazzi P, Petrie MC, O'Connor CM, Panchavinnin P, She L, Bonow RO, Rankin GR, Jones RH, Rouleau JL., Investigadores de STICH. Cirugía de revascularización coronaria en pacientes con disfunción ventricular izquierda. N Engl J Med. 28 de abril de 2011; 364 (17):1607-16. [ Artículo gratuito en PMC ] [ PubMed ]
7. Theken KN, Grosser T. Aspirina ajustada al peso para la prevención cardiovascular. Lancet. 4 de agosto de 2018; 392 (10145):361-362. [ PubMed ]
8. McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, Rouleau JL, Shi VC, Solomon SD, Swedberg K, Zile MR., Investigadores y Comités del estudio PARADIGM-HF. Inhibición de la angiotensina-neprilisina frente a enalapril en la insuficiencia cardíaca. N Engl J Med. 11 de septiembre de 2014; 371 (11):993-1004. [ PubMed ]
9. Nanda S, Martinez MW, Dey T. La ranolazina es eficaz para la disfunción isquémica aguda o crónica con insuficiencia cardíaca. J Am Coll Cardiol. 31 de agosto de 2010; 56 (10):822; respuesta del autor 822. [ PubMed ]
10. Shammas NW, Shammas GA, Keyes K, Duske S, Kelly R, Jerin M. Ranolazina versus placebo en pacientes con miocardiopatía isquémica y dolor torácico o disnea persistentes a pesar del tratamiento médico y de revascularización óptimo: estudio piloto cruzado, aleatorizado y doble ciego. Ther Clin Risk Manag. 2015; 11 :469-74. [ Artículo gratuito en PMC ] [ PubMed ]
11. Dehina L, Descotes J, Chevalier P, Bui-Xuan B, Romestaing C, Dizerens N, Mamou Z, Timour Q. Efectos protectores de la ranolazina y el propranolol, solos o combinados, sobre las alteraciones estructurales y funcionales de las mitocondrias de los cardiomiocitos en un modelo porcino de isquemia/reperfusión. Fundam Clin Pharmacol. 2014 Jun; 28 (3):257-67. [ PubMed ]
12. Calderón-Sánchez EM, Domínguez-Rodríguez A, López-Haldón J, Jiménez-Navarro MF, Gómez AM, Smani T, Ordóñez A. Cardioprotective Effect of Ranolazine in the Process of Ischemia-reperfusion in Adult Rat Cardiomyocytes. Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2016 Jan;69(1):45-53. [PubMed]

 

Declaración: Bishal Bhandari declara no tener ninguna relación financiera relevante con empresas que no cumplan los requisitos.

Declaración: Bryan Quintanilla Rodríguez declara no tener ninguna relación financiera relevante con empresas no elegibles.

Declaración: Wajeed Masood declara no tener ninguna relación financiera relevante con empresas no elegibles.