Aproximadamente entre el 5 % y el 10 % de los cánceres de mama y entre el 10 % y el 15 % de los cánceres de ovario presentan tumores con deficiencia de BRCA, causados por la mutación o pérdida de los genes reparadores del ADN BRCA1 o BRCA2. Los fármacos antineoplásicos llamados inhibidores de PARP (p. ej., Lynparza y Talzenna) pueden combatir estos tumores creando brechas en el ADN de las células tumorales que las células con deficiencia de BRCA1/2 no pueden reparar. Sin embargo, lamentablemente, la resistencia de los tumores con deficiencia de BRCA a los inhibidores de PARP se ha convertido en un problema importante.

En un estudio reciente publicado en línea el 16 de enero en el Revista de química medicinal , el PhD Vern L. Schramm y sus colegas informaron sobre el desarrollo de moléculas que, al añadirse a tumores deficientes en BRCA que se habían vuelto resistentes a los inhibidores de PARP, restauraron la sensibilidad de los tumores a los inhibidores. Conocidos como análogos de estado de transición, estas moléculas se dirigen a la enzima DNPH1, que protege a las células tumorales de los efectos dañinos de los inhibidores de PARP. Los análogos de estado de transición fueron sintetizados por colaboradores del Instituto de Investigación Ferrier de la Universidad Victoria de Wellington, Nueva Zelanda.

El Dr. Schramm es profesor de bioquímica y Presidenta de la Cátedra Ruth Merns de Bioquímica en Einstein, además de miembro del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center, designado por el Instituto Nacional del Cáncer .

El Albert Einstein College of Medicine ha presentado una solicitud de patente relacionada con esta investigación y busca socios licenciatarios capaces de desarrollar y comercializar esta tecnología. Los interesados ​​pueden contactar con la Oficina de Biotecnología y Desarrollo Comercial en biotech@einsteinmed.edu .