La ferroptosis es un tipo de muerte celular regulada, impulsada por el daño oxidativo dependiente del hierro en orgánulos y membranas plasmáticas. La ferroptosis se ha relacionado con enfermedades cardíacas, cáncer, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades hepáticas e insuficiencia renal. Se sabía que la función mitocondrial es importante para la ferroptosis, pero se desconocían los mecanismos subyacentes.

En un estudio publicado en línea el 13 de agosto en Molecular Cell, los científicos del Albert Einstein College of Medicine informaron que la atrofia óptica 1 (OPA1), una proteína de la membrana mitocondrial interna que mantiene la estructura y la función mitocondrial, determina la sensibilidad de las células humanas y de ratón a la ferroptosis. OPA1 promueve la ferroptosis al aumentar los niveles de moléculas inestables (especies reactivas de oxígeno) dentro de las mitocondrias y al suprimir la respuesta integrada al estrés, una vía de señalización que ayuda a las células de mamíferos a lidiar con condiciones estresantes. Los hallazgos podrían ayudar en los esfuerzos para reclutar ferroptosis en la eliminación de células cancerosas resistentes a la apoptosis y, por el contrario, para limitar la ferroptosis en enfermedades donde está causando patología.

El autor correspondiente del estudio fue el MD Richard N. Kitsis, profesor de medicamento y biología celular, Chair de la Cátedra Dr. Gerald y Myra Dorros de Enfermedades Cardiovasculares y director del Instituto de Investigación Cardiovascular Familiar Wilf de Einstein. El Dr. Kitsis también es miembro del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center, designado por el National Cancer Institute, y del Centro de Investigación de la Diabetes Einstein-Mount Sinai .