La ferroptosis es un tipo de muerte celular regulada, impulsada por el daño oxidativo dependiente del hierro en orgánulos y membranas plasmáticas. La ferroptosis se ha relacionado con enfermedades cardíacas, cáncer, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades hepáticas e insuficiencia renal. Se sabía que la función mitocondrial es importante para la ferroptosis, pero se desconocían los mecanismos subyacentes.

In a study published online on August 13 in Célula molecular, Albert Einstein College of Medicine scientists reported that optic atrophy 1 (OPA1)—an inner mitochondrial membrane protein that maintains mitochondrial structure and function—determines the sensitivity of human and mouse cells to ferroptosis. OPA1 promotes ferroptosis by increasing levels of unstable molecules (reactive oxygen species) within mitochondria and by suppressing the integrated stress response, a signaling pathway that helps mammalian cells cope with stressful conditions. The findings could aid in efforts to recruit ferroptosis in the killing of apoptosis-resistant cancer cells and, conversely, to limit ferroptosis in diseases where it is causing pathology.

El autor correspondiente del estudio fue el MD Richard N. Kitsis, profesor de medicamento y biología celular, Chair de la Cátedra Dr. Gerald y Myra Dorros de Enfermedades Cardiovasculares y director del Instituto de Investigación Cardiovascular Familiar Wilf de Einstein. El Dr. Kitsis también es miembro del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center, designado por el National Cancer Institute, y del Centro de Investigación de la Diabetes Einstein-Mount Sinai .