La ferroptosis es un tipo de muerte celular regulada provocada por el daño oxidativo dependiente del hierro en los orgánulos y las membranas plasmáticas. La ferroptosis se ha relacionado con enfermedades cardíacas, cáncer, enfermedades neurodegenerativas, enfermedades hepáticas e insuficiencia renal. Se sabía que la función mitocondrial es importante para la ferroptosis, pero no se entendían los mecanismos subyacentes.

En un estudio publicado en línea el 13 de agosto en Molecular Cell, los científicos del Albert Einstein College of Medicine informaron que la atrofia óptica 1 (OPA1), una proteína de la membrana mitocondrial interna que mantiene la estructura y la función mitocondriales, determina la sensibilidad de las células humanas y de ratón a la ferroptosis. La OPA1 promueve la ferroptosis al aumentar los niveles de moléculas inestables (especies reactivas de oxígeno) dentro de las mitocondrias y al suprimir la respuesta integrada al estrés, una vía de señalización que ayuda a las células de los mamíferos a hacer frente a condiciones estresantes. Los hallazgos podrían ayudar en los esfuerzos por reclutar ferroptosis para matar células cancerosas resistentes a la apoptosis y, a la inversa, limitar la ferroptosis en enfermedades en las que está causando patología.

El autor correspondiente del estudio fue el MD Richard N. Kitsis, profesor de medicina y biología celular, Chair de la cátedra Dr. Gerald y Myra Dorros en enfermedades cardiovasculares y director del Instituto de Investigación Cardiovascular de la Familia Wilf en Einstein. El Dr. Kitsis también es miembro del Montefiore Einstein Comprehensive Cancer Center designado por el Instituto Nacional del Cáncer y del Centro de Investigación de Diabetes Einstein-Mount Sinai .